برای لذت بردن از پیش نمایش سخنرانی ها، یک حساب کاربری خود را ایجاد کنید (حساب کاربری) گوگل را وارد کنید و به آن وارد شوید: https://accounts.google.com

امضا برای اسلایدها:

یک بدن کوچک با ارزش عظیمی از غده تیروئید بزرگترین آهن ترشح درونی است، توده طبیعی آن در یک بزرگسال به 18 تا 25 گرم می رسد. این شامل دو قطعه متصل شده توسط یک قفس باریک است، دارای یک پروانه ای است و در گردن جلویی، جلو و دو طرف تراشه قرار دارد. یک دقیقه از طریق غده تیروئید 300 میلی لیتر خون را جریان می دهد، که به طور قابل توجهی بزرگتر از آن است که از همان توده ای از پارچه های دیگر، از جمله قلب و کلیه ها می شود.

هورمون های تیروئید میزان واکنش های بیوشیمیایی، حالت روانی-عاطفی، محصول گرما را در بدن انسان تنظیم می کنند، فرآیندهای متابولیک را به نیازهای بدن متصل می کنند که به طور مداوم بسته به دمای محیط، فعالیت بدنی، ماهیت احساسات تغییر می کنند.

بیماری های تیروئید به علت ترشح بیش از حد تیروکسین، "گواتر سمی" رخ می دهد، آهن در حجم افزایش می یابد و نوع تومور را در مقابل گردن به دست می آورد و هورمون ها را تولید می کند، در مقدار بیش از نیازهای بدن. افراد مبتلا به بیماری پایه بسیار نازک، تحریک پذیر، گرم گرم هستند. آنها چشم های غیر طبیعی دارند، بنابراین در زندگی ممکن است از یک فرد در جادوگر توضیح داده شده در افسانه ها وجود داشته باشد.

افزایش عاطفی، تحریک پذیری، بدبختی بد با آب و هوای گرم، عرق کردن بالا، ضربان قلب حتی با یک ضربه کوچک فیزیکی و استراحت کامل، به رغم اشتهای خوب، کاهش وزن از 2-3 تا 10-15 و بیشتر کیلوگرم، انگشتان دست (لرزش) )، به خصوص در هنگام تلاش برای حرکات دقیق، به طور واضح ظاهر می شود، دست خط بیشتر بلعیده می شود، ناهموار می شود. هیپرتیروئیدیسم - افزایش عملکرد غده تیروئید

هیپوتیروئیدیسم - با NIZ عملکرد ضعف تیروئید (CIRMMA) ضعف، افزایش خستگی، اختلالات حافظه، Chilios، پلک ها پس از خواب، افزایش وزن، حتی با کاهش اشتها، یبوست، پوست خشک، تنها ناخن، از دست دادن علاقه به در اطراف، فعالیت قلبی نیز کاهش می یابد، پالس نادر است، با کمبود قابل توجهی از هورمون ها، پلک های فوقانی با کاهش شکاف چشم کاهش می یابد.

تاخیر کرتینیسم در رشد جسمی و روحی. نارسایی عملکرد یا عدم وجود غده تیروئید ممکن است مادرزادی باشد. به دلیل عدم وجود ید یا هورمون تیروئید می تواند در فرایند رشد کودک به دلیل عدم رشد ید یا هورمون تیروئید شود.

دلایل کراتیسم گرایی ید در بدن؛ ازدواج بین نزدیکترین بستگان. علائم: رشد کم. چربی، بزرگ، زبان. بینی صاف عقب ماندگی ذهنی، احمق ها.

کمبود ید ثابت متوسط \u200b\u200bدر غذا؛ تقویت اثرات مضر محیط زیست؛ فاجعه های زیست محیطی و اجتماعی مختلف، و همچنین پیامدهای آنها؛ تنش روانی-عاطفی طولانی. علل بیماری تیروئید گسترده

پیشگیری از بیماری های تیروئید: خوردن به درستی - و دارو نامناسب است. احساس ماهی - پاها پرش خواهد شد. هویج خون را می افزاید ناهار بدون سبزیجات تعطیلات بدون موسیقی است.

غده تیروئید نیاز به ویتامین دارد. لیمو، سیب، پنیر خامه ای، نان تیره، گردو. محصولات دریایی روزانه: کلم دریایی - 220000 میکروگرم. ید در هر 100 گرم، کبد COD - 800 میکروگرم، Mixtai - 150 میکروگرم.

Iodomarine را بردارید نمک معدنی دریای مرده را به حمام اضافه کنید. کمتر عصبی، اجتناب از ناآرامی ها و شرایط استرس زا. بازسازی در تابستان توسط دریا. ورزش های فعال ورزش

هیپوتالاموس-آدنوگپینیزر-تیروئید Osstreyoliberin
هیپوتالاموس
تریروتروپین
adenogipofiz
تیروئید
ارگان های ماموریت
T3 و T4.

مراحل سنتز و ترشح هورمون های تیروئید

1. جذب تیروئید های یدید از پلاسمای خون
2. ید سازی Tyroglobulin با آموزش
mono- و diiodtirosins
3. آموزش سه - و تترالیودینین
5. تجمع Tironin در کلوئید
6. اندوسیتوز کلوئید Tyroglobulin
غشای اپیکال tyrocyte
7. تیروگلوبولین Gyrolysis Tyrocyte پروتئاز
8. ترشح yodththnins در خون

هورمون غده تیروئید

1. ید حاوی:
تیرروکسین
triiodthththththinine
2. حاوی ید نیست:
thyreocalcitonin

شرکت در تنظیم تمام انواع متابولیسم،
فرآیندهای رشد و تمایز بافت ها، اندام ها
افزایش شدت فرایندهای اکسیداتیو،
هزینه های انرژی بدن
تحریک توسعه و عملکرد سیستم جنسی
شرکت در تنظیم توسعه سیستم عصبی و آن
تحریک پذیری
افزایش تولید گرما در بافت ها و درجه حرارت
بدن

اثرات فیزیولوژیکی هورمونهای حاوی ید

Gypofunction در دوران کودکی - کرتینیسم
(عقب ماندگی ذهنی و فیزیکی)، Myxedema
(ادم مخاطی)
عملکرد فوق العاده - تیروتوکسیکوز (بیماری مبتنی بر بیماری)
علائم: PucheGlasie، تحریک پذیری، آسان،
اشتها بالا، تحریک پذیری، لرزش، و غیره
کمبود ید در آب، خاک، محصولات منجر به
کاهش عملکرد غده تیروئید، با رشد
پارچه به اصطلاح گواتر به اصطلاح است.

اثرات متابولیک هورمون های تیروئید

مبادله کربوهیدرات
فعال شدن مکش گلوکز در روده
- فعال سازی گلیکوژنولیز و گلیکولیز در کبد
- اثرات اثرات انسولین
- فعال سازی دفع گلوکز در عضلات و بافت چربی
تبادل چربی
- بسیج چربی (لیپولیز) از بافت چربی، آن را کاهش دهید
توده ها
- فعال سازی سنتز، غلظت تری گلیسیرید
-جکیت سنتز کلسترول و اکسیداسیون
- کاهش سطح کلسترول در سرم خون
تبادل پروتئین
- فعال سازی سنتز پروتئین در عضلات میوکارد و اسکلتی
- فعال سازی پروتئولیز در سایر بافت ها

کرتینیسم
18 ساله
دختر

میکسدامم
یا
کم کاری تیروئید

بسیار بزرگ
گواتر
با مادرزادی
کم کاری تیروئید

exophthalm
(Pucheglasie)
برای
خودرویی

صبور
basnedaya
مرض،
عمل
5 بار

"تکامل به سادگی نمی تواند
برای مقاومت در برابر
بار کلسیم را بارگیری کنید
بعد از دیگری "

توابع کلسیم پایه

جزء اصلی استخوان ها و
دندان ها، سفتی خود را فراهم می کنند؛
تضمین یکپارچگی غشاء و
حفظ نفوذ پذیری طبیعی خود، چرا که
یونهای کلسیم بسته بندی متراکم را ترویج می کنند
پروتئین های غشایی؛
یکی از واسطه های ثانویه است
تأثیرات نظارتی بر روی سلول ها؛
فرآیند انتخاب واسطه ها را فراهم می کند
شکاف سیناپسی؛

توابع کلسیم پایه

فرآیند کاهش عضلانی را راه اندازی می کند؛
در انجام امواج عصبی شرکت می کند؛
در تنظیم عملکرد کانال های یونی شرکت می کند
سلول ها، تنظیم تحریک پذیری و سلولی
پیدایش الکتریکی؛
در تنظیم فعالیت یک عدد شرکت می کند
آنزیم ها، یک کافکور؛
ما برای عملکرد طبیعی ژنوم سلول نیاز داریم؛
عامل مهمی از hemokoagulation است؛

توابع کلسیم پایه

در مقررات ترشح بسیاری شرکت می کند
هورمون ها (پاراتیرین، کلسیتونین، انسولین،
کاتچولامین، هورمون های هیپوفیز)؛
با مصرف انسولین فعال می شود
گلوکز در سلول؛
شرکت در فرآیند لقاح؛
درگیر مقررات اصلی اسید است
تعادل؛
در حفظ اسمزی شرکت می کند
تعادل؛

توابع کلسیم پایه

تثبیت سلول های چربی را فراهم می کند
آزادی هیستامین را کاهش می دهد، کاهش می یابد
تظاهرات التهاب، واکنش های آلرژیک و
درد؛
در تشکیل یک پاسخ ایمنی شرکت می کند؛
کلسترول خون را کاهش می دهد؛
در تنظیم ترشح سینه شرکت می کند
شیر؛
در فاگوسیتوز، مهاجرت سلولی، آنها شرکت می کند
ارتباط با ماتریس خارج سلولی.

سه هورمون تنظیم کننده کلسیم

–
هورمون پنکیک پاراتریرین است
(Parathgarmon)
–
هورمون تیروئید - کلسیتونین
(thyreocalcitonin)
–
کلسیم کلیه (مشتق شده)
ویتامین E)

غدد شکلپردازی شکل (توسط Guiton، 2006)

غدد شکل پوستی شکل
بر روی سطح
غده تیروئید
Parathirine (84 A.K.)
chromograin A.
سلول های اصلی
سلول های اسیدوفیلی
پاراتیرین مانند
پروتئین (141 A.K.)

اثرات اصلی parathgamon

1. فعال سازی استئوکلاست ها و کلسیم کلسیم
استخوان
2. افزایش مکش کلسیم در روده و
کلیه ها
3. تحریک سنتز در کلیه کلسیم
4. هیپرکلسمی

اثرات دیگر پاراتریرین

اثر بیوتروپیک تلفظ شده است. پاراتیرین
تحریک اختصارات قلب؛
هورمون فشار خون را افزایش می دهد؛
پاراتیرین فیلتراسیون گلومرولی را افزایش می دهد؛
هورمون یک عمل جنجالی ضعیف دارد
مبادله کربوهیدرات؛
ترشح اسید هیدروکلریک و پپسین را تحریک می کند
معده؛
تقریبا در تمام سلول های Paratyrin افزایش حذف
کلسیم از سیتوپلاسم در محیط خارج سلولی یا
انبار داخل سلولی؛
با ترشح بیش از حد، اسپرماتوژنز کاهش می یابد، منجر به
هیپرلیپپروتئینمی

اثرات اصلی کلسیتونین

خون
\u003e CA2 +
کلسیتونین
p، sa
استخوان
P، SA، MG
روده
ca.
جوانه

اثرات کلسیتونین

1. وارد فعالیت های استئوکلاست ها و
تحلیل استخوان؛
2. تحریک فعالیت های استئوبلاست ها،
سنتز ماتریس استخوان، جذب
بافت کلسیم و فسفات استخوان؛
3. کاهش محتوای کلسیم و
فسفات در خون؛

اثرات کلسیتونین

4. سرکوب کلیه کلسیم
و فسفات، سدیم و آب. دیورتیک
نشسته، کلسیم و
اثرات فسفاتوری؛
5. کاهش ترشح گاسترین و نمک
اسیدها در معده؛
6. کاهش ترشح تریپسین و آمیلاز
پانکراس؛

اثرات کلسیتونین

7. کاهش ترشح کلسیم در روده،
افزایش ترشح آب، سدیم، پتاسیم و
کلرید؛
8. اثر ضد درد؛
9. اثر تاثیری؛
10. سرکوب ترشح پرولاکتین
11. تحریک سنتز کلسیمتیک در کلیه ها
12. سرکوب مهاجرت ماکروفاژها
13. اثر واژیناتی

خلاصه

نقش فیزیولوژیکی اصلی
کلسیتونین طبیعی است
اطمینان از تشکیل یک ساختار
اسکلت در طول رشد، حاملگی
و شیردهی هنگام نیاز به بافت ها
در کلسیم به شدت افزایش می یابد

Albrecht Dürer
(1512، آلمان)
مدونا با نوزاد

جرثقیل ارشد لوکاس
(آلمان، 1525)
مدونا با نوزاد

دیرک بوئوت
(1450، هلند)
مدونا با کودک و
سنت پیتر و پل

ژان فوکا
(1460، فرانسه)
مدونا با یک کودک در
فرشتگان اطراف

korredjo
(1501، ایتالیا)
مدونا با مقدسین

p.batoni
(1740، ایتالیا)
مدونا با نوزاد

نقاط عطف اصلی داستان مطالعه Calcitriol

1650 - Glisson - شرح توسعه Rakhita (انگلیسی BN)
1920 - Mellabi - ضد درجه حرارت روغن ماهی
با توجه به ویتامین محلول در چربی؛
1924 - Stinbok و Nelson - اشعه UV مانع توسعه می شوند
راخیتا؛
1925-1930 - McClum و همکاران. - خواص ضد نوسان
ویتامین D3 ذاتی؛
1926 - پنجره و همکاران. - اشعه ماوراء بنفش در ergosterin عمل می کند
که به ویتامین D3 تبدیل می شود؛
1935 - پنجره و همکاران. - تخصیص ویتامین D3
1970 - عبارت و کدهای - فعال در کلیه ها سنتز می شود
متابولیت ویتامین D3.

تشکیل کلسیم

UV - Insolation
7-dehydroholezterol در
پوست
کبد
ویتامین - D3 - Cholecalciferol
ویتامین دی.
مخاطب
پروتئین پلاسما
جوانه
25 (OH) D3
1.25 (OH) 2 D3
یا calcitriol.
24، 25 (OH) 2 D3
→ کلسیترو-تا

مقررات تشکیل Calcitriol

شلاق زدن
hipophosphamia.
پاراتیرین
25 (OH) D3
کلسیتونین
انسولین،
استروژن
پرولاکتین
somatotropin

مکانیسم اکشن Calcitriol

sa
2+
کلسیتول
غشاء
گیرنده
ثانوی
واسطه ها
غشاء
نوار نقاله
ca2 +.
+
اتصال شهرستان
پروتئین
هسته
ca2 +.
کلسیم
پمپ

اثرات اصلی کلسیتول

خون
ca ++
پاراتیرین
کلسیتول
استخوان
جوانه
ca ++
r
ca ++
r
روده
ca ++
p، mg2 +

اثرات Calcitriol

1. فعال شدن مکش کلسیم و
فسفات در روده کوچک (دوازدهه)
2. تحریک سنتز پروتئین استروما
استخوان، کانی سازی، بازسازی
بافت استخوان
3. تحریک کلسیم جذب و
فسفات در کانال های کلیه
4. سرکوب سنتز پاراتریرین در
غدد شکل پوستی شکل

اثرات Calcitriol

5. حفظ متابولیسم و \u200b\u200bانقباضات
ماهیچه
6. تحریک تحول تک مونوسیت ها در
ماکروفاژي
7. تکثیر تکثیر و تمایز تکثیر
لنفوسیت
8. ترویج عملکرد تولید مثل و
شیطانی
9. اقدام عصبی

تظاهرات بالینی بیماری تیروئید، محصولات به علت یا بیش از حد یا ناکافی محصولات هورمونهای تیروئید یا محصولات بیش از حد کلسیتونین و پروستاگلاندین ها (به عنوان مثال، با کارسینوم مدولاری یک تومور تولید کلسیمیتونین)، و همچنین علائم فشرده سازی بافت ها و اندام ها از افزایش غده تیروئید بدون اختلالات محصولات هورمون (ETICOSIS). آسيب شناسي

درجه آهن در طول بازرسی قابل مشاهده نیست و از لحاظ جسمانی مشخص نیست؛ من درجه زمانی که بلع برای تجربیات قابل مشاهده است، که توسط palpatorially تعیین می شود، یا یکی از قطعات غده تیروئید و تسهیلات محسوب می شود؛ II درجه قابل لمس هر دو سهام، اما هنگام مشاهده خطوط گردن تغییر نمی کند؛ III درجه غده تیروئید به علت هر دو بخش و حمل و نقل افزایش می یابد، قابل مشاهده است که در قالب ضخیم شدن در سطح جلوی گردن (گردن ضخیم) بازرسی می شود. درجه چهارم گواتر از اندازه های بزرگ، نامتقارن است، با نشانه های مازاد بافت های اطراف و اندام های گردن؛ v درجه گواتر اندازه بسیار بزرگ است. پنج درجه از افزایش اندازه تیروئید:

علت بیماری تیروئید باعث افزایش فعالیت خورشیدی می شود. استعداد ارثی کمبود ید از بلوغ زودرس یا دیررس، اختلالات چرخه قاعدگی، حاملگی، ناباروری، عدم استفاده از حاملگی، پاتولوژی میوه و نوزادان.

تظاهرات بالینی سندرم تیروتوکسیکوز شامل شکست اندام های مختلف و سیستم ها می شود. -News of Heart Rhythm (Tachycardia، extrasystolia - آریتمی سوسو پری Paroxysmal) -Arteria hypertenia-hythtenia-hypertyia-visitification، پلاستیک محلول خواب - انگشتان دست راست، بدن لرزش کامل - صندلی مقاوم در برابر نور، درد شکمی - وزن دمای بدن تا ° C) پوست - پوست، عرق کردن - ضعف پوشیدن اشتها پوشیدنی - چرخه قاعدگی او - تحمل اشتباه به گلوکز -Exophthalm (چشم اپل) -diffus alopecia thyrotoxicosis (هیپرتیروئیدیسم)

گرید سمی پراکنده (بیماری Greivsa-Bastedov) Graves Bloses - یک بیماری خودایمنی سیستمیک، با افزایش پاتولوژیک مداوم در محصولات هورمون تیروئید، به عنوان یک قاعده، به عنوان یک قاعده، به عنوان یک قاعده، در ترکیب با افزایش پراکندگی در محافظ غدد و اختلالات عصبی (چشم غدد درون ریز) .

تصویر بالینی یک زبان فاضلاب چهره ای است، با اثر انگشت دندان ها در امتداد لبه های آلوپسی (از دست دادن مو بر روی سر)، شکستن ابروها، - مژه ها-شانسی - گرایش پاها - پسوند Willars (افزایش در سطح تری گلیسیرید، LDL) - سندرم هیپوتیروئیدی چرخه مانتر - کاهش تولید هورمون بیشترین علل هیپوتیروئیدی - تیروئیدیت خود ایمنی مزمن است. نتیجه عملیات در غده تیروئید، تابش، کمبود ید، دریافت برخی از داروها. کم کاری تیروئید

گره ها در غده تیروئید به عنوان یک نتیجه از کمبود ید رخ می دهد. آنها توسط خودمختاری خود متمایز هستند، زیرا هورمون های غدد هیپوفیز و هیپوتالاموس را اعمال نمی کنند. اغلب گره های خودمختار هورمون ها را با افزایش فعالیت سنتز می کنند، پس از آن علائم مشابه بیماری پایه در حال توسعه هستند. اگر گره ها بسیار کوچک هستند، درمان محافظه کارانه تجویز شده. در موارد شدید، مداخله جراحی یا درمان با ید رادیواکتیو انجام می شود. گواتر نود

TTG: ساختار، نقش در بدن، توابع

هورمون تیروتروپیک (TSH، تیروتروپین، TSH) - گلیکوپروتئین، تولید شده توسط بخش جلویی غده هیپوفیز که بر توانایی غده تیروئید (PIN) تاثیر می گذارد، برای تشکیل هورمون های حاوی ید. مولکول تیروتروپین شامل دو واحد واحد است: آلفا (a) و بتا (b). اثرات بیولوژیکی فقط به B-subunit می شود.

TSH در Adenogipid پس از تحریک توسط هیپوتالاموس Thyaroliberin (TRH) تولید می شود. تریروتروپین از گیرنده های یک سلول های سلولی غده تیروئید آسیب دیده، مکانیسم های تولید و انتشار هورمون های تیروئید (TG) را فعال می کند: تیروکسین (T4) و Triiodothyronine (T3). رسیدن به غلظت مطلوب در خون، این مواد بر اساس اصل بازخورد منفی، عملکرد سیستم غدد درون ریز هیپوتالاموس-هیپوفیز را کاهش می دهد.

هنگامی که تجزیه در هر پیوند "hypotalamus - هیپوفیز - هیپوفیز - اهداف غده تیروئید" بوجود می آیند، تغییرات در تمام سیستم های بدن انسان، از آنجایی که هورمونهای تیروئید فرآیندهای مبادله را در بافت ها تنظیم می کنند.

دلایلی که بر تولید TSH تاثیر می گذارد:

عوامل	افزایش TSTG	پایین تر TSH
هورمون ها و عوامل دیگر	thyaroliberin؛ وازوپرسین؛ آنتاگونیست های گیرنده های دوپامین؛ استروژن ها (حساسیت غده هیپوفیز را به TRH افزایش می دهند)؛ برخی از داروها (ضد انعقادی، نورولپتیک، ضد رحمی، ضد تبت، دیورتیک ها و غیره)	somatostatin؛ دوپامین؛ سروتونین؛ نوراپی نفرین؛ گلوکوکورتیکوئید؛ T3 و T4 (با توجه به مکانیزم بازخورد). اینترلوکین -1، اینترلوکین -6 (مواد فعال بیولوژیکی فعال در فرایند التهابی)
شرایط بدن	دمای پایین؛ استرس طولانی	بیماری های حاد و صدمات؛ بیهوشی؛ اختلال خواب (با توجه به کاهش سنتز TSH هنگام بیداری در شب)؛ بارداری (به ویژه چند)

اثر تیروتروپین عمدتا با هدف حفظ سلامت عملکردی غده تیروئید، تأثیر سیستم این هورمون مشخص نیست:

نفوذ تیروئید		نفوذ فکری
اوایل (ظرف چند دقیقه)	تمام مراحل سنتز T3 و T4 را تحریک می کند؛ باعث فروپاشی تریروگلوبولین بالغ، آزاد کردن هورمون های تیروئید به جریان خون می شود	بر گیرنده های هورمون های تیروئید در بافت های مختلف تاثیر می گذارد، حساسیت آنها را افزایش می دهد. اثر عمل آنزیم را تقویت می کند که تيروکسين را به تيروكوتيرونين فعال تر افزايش مي دهد. این یک آنالوگ کاربردی اینترلوکین -2 است: بر تقسیم سلول ها و تمایز لنفوسیت ها تاثیر می گذارد، دارای اقدامات ایمنی و ایمونوگرافی است. در غلظت بالا، سنتز گلیکوسیامینوگلیکان ها در پوست و بافت زیر جلدی فعال می شود، که منجر به myxedema (membacity مخاطی) می شود
بعد	جذب ید را با فولیکول تحریک می کند؛ افزایش سنتز فسفولیپید، پروتئین، پورین و پیریمیدین، اسید ریبونوکلئیک؛ باعث افزایش تقسیم سلول های تیروئید و عروق سازی آن می شود (ترشح بیش از حد می تواند منجر به توسعه گواتر شود)

با وجود این واقعیت که عمل TSH بر روی بدن به طور کلی محدود است، علائم مشخص شده ممکن است از هنجار مشاهده شود. این اثرات ناشی از بیماری تیروئید حاصل شده است. تأثیرات فیزیولوژیکی هورمونهای تیروئید در جدول ارائه شده است:

تحقیقات TSTH

خواندن اصلی برای تعیین سطح TSH:

• تشخیص بیماری تیروئید (حضور علائم هیپوپاتیک یا هیپوفیز، افزایش غده و غیره)؛
• بررسی اثربخشی درمان جایگزینی توسط هورمون های تیروئید (با کم کاری تیروئید، پس از حذف تیروئید، و غیره)؛
• غربالگری نوزادان در بیمارستان زایمان بر کم کاری تیروئید، زنان باردار در سه ماهه اول.

برای برآورد صحیح آسیب شناسی، تیروتروپین توصیه می شود که با T3 و T4 مورد بررسی قرار گیرد، کسرهای آزاد آنها (تنها TG های رایگان اثرات بیولوژیکی خود را انجام می دهند و بخش های مرتبط با پروتئین ها ذخیره می شوند).

فرآیندهای پاتولوژیک غدد تیروئید منجر به وقوع واکنش های خودایمنی می شود زمانی که بدن آنتی بادی ها را به بافت ها و گیرنده های آن تولید می کند. در این مورد، مطالعه ای از آنتی بادی های مختلف تجویز می شود:

• آنتی بادی های تریروگلوبولین (AT-TG)؛
• آنتی بادی های تیروئید پراکسیداز (AT-TPO)؛
• آنتی بادی ها به گیرنده هورمون تیروتروپیک (AT-RTTH): تحریک و مسدود کردن.

اگر شما مشکوک تغییر در ساختار TSTG یا گیرنده آن (به عنوان مثال تحت فرم های مادرزادی یا خانواده کم کاری تیروئید، به علت جهش ژن هایی که ساختار آنها را تعریف می کنند)، آنها توسط ژنتیک توصیه می شود.

در بسیاری از موارد، مفید است که سطح ید را بررسی کنید، زیرا این یک عنصر ضروری برای سنتز یوادستنی است.

کلسیتونین یکی دیگر از هورمون تیروئید تولید شده توسط سلول های C است. تحقیق آن در آموزش مشکوک به تومور تجویز می شود. Oncomarker همچنین به عنوان شاخصی از REC عمل می کند (آنتی ژن جنینی سرطان).

آماده سازی

قوانین اساسی برای آماده سازی تحقیق:

• مواد مطالعه خون وریدی است. این یک معده خالی (حداقل 8 ساعت پس از غذا) را از دست می دهد.
• زمان بهینه برای تجزیه و تحلیل - تا 10 صبح (این به دلیل ریتم روزانه تولید TSH) است.
• 1-2 روز قبل از آزمایش آزمایشگاهی، توصیه می شود از مصرف الکل و چربی های چرب خودداری کنید. یک ساعت قبل از حصار خون، سیگار کشیدن غیرممکن است.
• توصیه می شود تمام داروهایی را که در زمان تحویل خون پذیرفته شده مشخص کنید.
• قبل از مطالعه، ضروری است که عوامل نامطلوب را تحت تاثیر قرار دهیم: استرس فیزیکی، هیجان عاطفی. لازم است قبل از تجزیه و تحلیل خون، حالت خواب را مشاهده کنید، زیرا تولید هورمون تیروتروپیک تا حد ممکن در طول خواب و کاهش می یابد اگر فرد در این زمان بیدار شود.
• خون نباید پس از سونوگرافی، اشعه ایکس یا فیزیولوژی به دست نرود.
• این مطالعه مطلوب است که در آزمایشگاه مشابه منتقل شود، زیرا روش های انجام، واکنش ها و استانداردهای نتایج رمزگشایی ممکن است متفاوت باشد.

شاخص های طبیعی TSH

میزان TSH، هورمون های تیروئید و آنتی بادی ها در جدول منعکس می شود:

کودکان دارای شاخص های زیر هستند:

سطح TSH در مردان پایدار است و زنان بسته به عملکرد سن و عملکرد تولید مثل متفاوت است.

در زنان باردار، شاخص های عادی TSH کمی کاهش می یابد. تفاوت در اعداد مربوط به این واقعیت است که جفت تولید گنادوتروپین کوریونی را تولید می کند که شباهت ساختار A-subunit مشابه تیروتروپین دارد و واکنش گیرنده های تیروئید را واکنش نشان می دهد. بهبود تشکیل هورمون ها بر اساس اصل بازخورد، سطح TSH را کاهش می دهد. همچنین زنان باردار دو برابر ارزش گلوبولین اتصال تیروکسینز، تشنج ید افزایش می یابد.

استانداردهای سن TSH در زنان عبارتند از:

سن	معنی، microme / ml	اظهار نظر
در 30 سال	0,40-4,0	سطح مطلوب برای سن تولید مثل
پس از 40 سال	0,40-4,0	مقدار هورمون تیروتروپیک در این محدودیت ها ذخیره می شود، اما با اکستروژن عملکرد تولید مثل می تواند کاهش یابد. TSG را در دوره 35 تا 50 بررسی کنید تا تشخیص زودهنگام هیپوتیروئیدیسم یک بار در 5 سال توصیه شود
پس از 50 سال	0,2-3,5	کاهش TSH با شروع Klimaks همجوشی است. توصیه می شود سطح TSH را در تمام زنان این سن تعیین کنید، زیرا احتمال ظهور هیپوتیروئیدی پنهان را افزایش می دهد
پس از 60 سال	1,0-10,0	در پاسخ به اکستروژن سن از عملکرد تیروئید، ترشح تقویت شده از تیروتروپین مشاهده می شود

تفسیر نتیجه

افزایش یا کاهش سطح TSH می تواند به علت پاتولوژی های زیر رخ دهد:

بیماری	کاهش	بالا بردن
همراه با غده تیروئید	هیپرتیروئیدیسم و \u200b\u200bتیروتوکسیکوزیس، تریروئیدیت اتوایمیون یا عفونی در فاز بیش از حد، برخی از اشکال فعال هورمونی از سرطان زخم	هیپوتیروئیدیسم، درمان با ید رادیواکتیو یا حذف پین، اتوایمیون یا تیروئیدیت عفونی در فاز هیپوفیز
وابسته به غده تیروئید نیست	تومورهای تولید کننده HCG، نارسایی هیپوتالاموس هیپوفیز از علل مختلف (مننژیت منتقل شده و انسفالیت، آسیب مغزی-مغزی، نكروز پس از زایمان غده هیپوفیز (سندرم شیخانا)، تومور، سندرم Izsenko-Cushing، مصرف بیش از حد تيروکسين، خستگي، و غیره.	کمبود تومور هیپوتالاموس ید، تراکم مکانیزم بازخورد (غیر حساس به T3 و T4 غدد هیپوفیز هیپوفیز یا اندام های هدف)، افزایش پرولاکتین، نارسایی ذاتی هورمون های آدرنال، ژستوز و غیره

تغییرات در سطح زنان باروری زنان

اغلب در شاخص TWG بر وضعیت غده تیروئید تاثیر می گذارد. هورمون تیروتروپیک بسیار حساس به کوچکترین تغییر در سطح T3 و T4 است. این به طور مکرر رشد می کند یا کاهش می یابد، حتی اگر هورمون های تیروئید مرزهای عادی را تغییر نداده باشند. این امر باعث می شود که اشکال زیرکلیکی از بیماری های مرور شده را شناسایی کنید، که هنوز نشانه های مشخصی نداشته اند.

انواع زیر اختلالات عملکردی را تخصیص دهید:

• هیپوتیروئیدیسم تناوب - افزایش TSH، کاهش T4.
• هیپوتیروئیدیک Syclinic - افزایش TG، T4 در محدوده طبیعی است.
• هیپرتیروئیدیسم مانیفسی، تیروتوکسیکوز کاهش TSH، افزایش T4 و / یا T3 است.
• Hyperthyroidism subclinical کاهش TSH با سرعت T4 و T3 است.

در کم کاری تیروئید، شما می توانید تنها سطح T4 را در نظر بگیرید. در هیپرتیروئیدی مظنون، هر دو هورمون تعریف می شوند، زیرا T4 ممکن است طبیعی باشد، و T3 افزایش یافته است. فرم های مانیفست همراه با علائم زیر در بیمار همراه است:

سیستم های	کم کاری تیروئید	خودرویی
فعالیت عصبی بالاتر، رفتار	کاهش توانایی های ذهنی؛ تداخل ذهنی و فیزیکی، بی تفاوتی، کاهش واکنش، خواب آلودگی	شتاب فرایندهای ذهنی، عدم توانایی تمرکز؛ تحریک، اضطراب، بی ثباتی عاطفی، اضطراب حرکتی، بیخوابی
متابولیسم	کاهش در مبادله، گرایش؛ در کودکان - رشد رشد؛ کاهش محصول گرما (ZRAY)؛ افزایش سنتز glycosaminoglycanov - ظهور یک مخلوط مخلوط (ادم مخاطی متراکم)	بالا بردن مبادله اصلی؛ فروپاشی پروتئین تقویت شده، کاهش سریع وزن؛ افزایش محصول گرما (چرم گرم، مرطوب، عدم تحمل گرما) ادم، نفوذ لنفوسیتیک و تغییرات فیبری در بافت Retrobulbar - PucheGlasie (با بیماری یونانی)
سیستم قلبی عروقی	برادی کاردی، کاهش خروجی قلب، فشار خون بالا	ضربان قلب، تاکیکاردی، فشار خون بالا
دستگاه گوارش	یبوست	صندلی تازه
چرم	طاسی، شکنندگی ناخن، خشکی پوست	فرآیندهای گرم، مرطوب، پیری کاهش یافته است (بیماران به نظر می رسد پسران)
عضلات و استخوان ها	کاهش عضله عضله	کاهش توده عضلانی، ضعف، لرزش
تابع تولید مثل	مشکلات مفهوم و تحمل بیان شده به طور قابل توجهی	مشکلات مفهومی و تحمل بیان شده به میزان کمتر

افزایش AUTOANTIBODITE با بیماری های زیر تشخیص می دهد:

• Autimmune Thyroidita Hashimoto - AT-TPO.
• بیماری گورهای - AT-TPO، تحریک در RTTH.
• پین سرطان - AT-TG.

گاهی اوقات با هیپرتروفی مشخص شده از غده تیروئید، سطوح هورمون تیروتروپیک، T3 و T4 فراتر از حد نیست. این شرایط به نام Eutheroid Goiter نامیده می شود. این ممکن است با کمبود ید همراه باشد. توده جبانهای غده افزایش می یابد تا ید بیشتری را جذب کند و هورمون های کافی تولید کند. نرخ مصرف ید - 100-200 میکروگرم در روز.

انحراف از هنجار در کودکان

در کودکان، عدم تعادل ترشحی ممکن است مادرزادی و به دست آمده باشد. تاثیر منفی زیادی بر روی کودک مبتلا به کمبود مادرزادی هورمون های تیروئید است.

نوزادان در بیمارستان زایمان لزوما تحقیقات در مورد هیپوتیروئیدی را انجام می دهند. برای این، خون از پاشنه گرفته می شود، آنها به یک کاغذ فیلتر خاص اعمال می شوند و TSH را در نقطه خشک خون جامد بررسی می کنند. به طور معمول، در هفته 13 از رشد داخل رحمی، غده تیروئید در حال حاضر به طور کامل عملکردی است و یک کودک را با تعداد کافی از هورمون ها فراهم می کند. اگر سطح کاهش یابد، عواقب زیادی برای بدن کودکان دارد. انواع هیپوتیروئیدی متمایز هستند:

• اولیه - مرتبط با آسیب شناسی غده تیروئید.
• ثانویه - با ناهنجاری های عملکرد هیپوفیز اتفاق می افتد.
• Tertiary - شکست بالاترین پیوند تنظیم غدد درون ریز - هیپوتالاموس.

با ایمنی اندام های هدف به عمل هورمون ها، شاخص ها ممکن است طبیعی یا بلند باشند، اما اثر مورد نظر را نشان نمی دهند. این به خاطر جهش های ژن های مسئول ساختار هورمون ها یا گیرنده های آنها است. به ندرت هیپوتیروئیدیسم در کودک به علت آنتی بادی های مسدود کننده مادر است که از طریق یک مانع جفتی عبور می کنند و منجر به کاهش عملکرد تصویربرداری می شود.

تغییرات در سطح هورمون ها بسته به نوع هیپوتیروئیدیسم:

با کمبود هورمون های تیروئید در کودکان، سیستم عصبی در وهله اول رنج می برد، رشد و نسبت بدن کاهش می یابد، توسعه جنسی به تأخیر افتاده است - این همه نشانه های کرتینیسم است.

تغییرات شاخص ها در زنان باردار و زنان در یائسگی

در زنان باردار بسیار مهم است که مقادیر TSH را در سه ماهه اول قرار دهید، زمانی که غده تیروئید جنین غیر فعال است و سطح T3 و T4 به مادر وابسته است. به همین دلیل، هیپوتیروئیدیسم زن برای CNS کودک خطرناک تر از نارسایی غده خود است (تخمگذار سیستم عصبی در هفته های اول توسعه، در صورت عدم نفوذ هورمون های تیروئید، آسیب شناسی غیر قابل برگشت است)

هیپرتیروئیدیسم در دوران بارداری اغلب اغلب تشخیص داده می شود، با درمان به موقع با Thyaretics، تاثیر ناخواسته بر روی میوه می تواند اجتناب شود. در زنان، در دوره توالت، بیکار از ید اغلب بوجود می آید. نرخ روزانه آن برای زنان باردار 200 میکروگرم است. با کمبود، توسعه Gooba هر دو در مادر و جنین امکان پذیر است.

زنان بیش از 35 سال باید به طور منظم مقدار تیروتروپین را بررسی کنند. پس از یائسگی (بیش از 50 سال)، خطر ابتلا به کم کاری تیروئید چندین بار افزایش می یابد. تظاهرات هیپرتیروئیدیسم در این سن بسیار نادر است.

نتیجه

برای تفسیر تغییرات در سطح TSH باید یک متخصص، با توجه به ویژگی های فردی که می تواند این شاخص را تحت تاثیر قرار دهد.

در اغلب موارد، تیروتروپین تنها واکنش بالاترین پیوند سیستم غدد درون ریز را به مقدار غیر بهینه هورمون های تیروئید نشان می دهد.

سنتز و ترشح هورمونهای تیروئید غده تیروئید

سیستم غدد درون ریز یک مکانیزم مهم و پیچیده برای تنظیم فرآیندهای حیاتی در بدن است. ایمن است که بگوییم این مهمتر از مغز انسان نیست. غدد ترشح درونی هورمون هایی را که برای عملکرد تمام بافت های انسانی اهمیت زیادی دارند، سنتز می کنند. بنابراین، غده تیروئید بر تمام فرآیندهای متابولیک تاثیر می گذارد. این هورمونهای تیروئید است که به کودکان کمک می کند به درستی توسعه دهند - هر دو فیزیکی و ذهنی، و آنها را به بزرگسالان می دهد و همچنین پیوند اصلی در فرآیندهای متابولیک است. سنتز هورمونهای تیروئید توسط سیستم عصبی کنترل می شود و دقیق تر می شود، سپس مدیریت این مکانیزم از طریق عوامل ریشخند در هیپوتالاموس و همچنین مواد که هیپوفیز را تولید می کنند، اتفاق می افتد. هورمون های تیروئید همیشه در همان سطح هستند و غلظت آنها تنها زمانی افزایش می یابد که بدن نیاز به این دارد. اگر آنها کاهش می یابند، شما می توانید کسری ید را در بدن و یا این واقعیت که عملکرد غده تیروئید کاهش یافته است، که می تواند در مورد توسعه آسیب شناسی صحبت کند، مشکوک است.

ساختار هورمون های تیروئید

پایه ای برای هورمون غده تیروئید یک هسته تیروئید است که دارای دو مولکول L-tyrosine در ترکیب آن است. با فرمول شیمیایی آن، هورمون های غده تیروئید متعلق به مشتقات اسیدهای آمینه، به ویژه Thyreonin. ثابت شده است که تمام استروئید های تیروئید در مقدار مولکول های ید متفاوت هستند - آنها 3 یا 4 هستند، به ترتیب Triiodothyronine - T3 و Tetraiiodinine - T4 را تشخیص می دهند.

انواع هورمون های تیروئید

T3 رایگان یک هورمون بنیادی غده تیروئید است. این در فرم آزاد آن مسئول اشباع سلول ها با اکسیژن و انرژی است. علاوه بر این، کار زیر را در بدن انجام می دهد:

• کلسترول و تری گلیسیرید در پلاسمای خون را ساده می کند؛
• به حذف کلسیم کمک می کند؛
• متابولیسم کلی کربوهیدرات ها و پروتئین ها را تسریع می کند؛
• در سنتز ویتامین A در بافت کبد شرکت می کند؛
• بازسازی و بازگرداندن بافت استخوانی؛
• مثبت بر بافت مغز و عضله قلب تاثیر می گذارد؛
• این تاثیر مستقیم بر شکل گیری و رشد جنین دارد.

T4 رایگان مورد نیاز برای:

• متابولیسم سلولی - پروتئین، حرارتی، ویتامین، انرژی و غیره؛
• مقررات فرایندهایی که در کل سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد؛
• تحریک تولید ویتامین A؛
• سرکوب فعالیت تری گلیسیرید ها و کلسترول؛
• تغییرات متابولیک در بافت استخوان.

سنتز هورمون های تیروئید

سنتز و ترشح هورمون های TG و تیروئید تعدادی از واکنش های شیمیایی پیچیده است که می تواند به شرح زیر توضیح داده شود. هورمونهای تیروئید مواد هستند که در آن ید تمیز (دقیق تر مولکول آن) وجود دارد. در این راستا، برای سنتز آنها، یک تشنج ثابت از ید مورد نیاز است، در سلول های A از غده تیروئید، موارد زیر اتفاق می افتد:

• حفره در داخل سلول ها تشکیل شده است که شامل thyreoglobulin می شود؛
• thyroglobulin پایه ای برای سنتز تیروکسین و تریوودوتیوتین است؛
• هنگامی که هورمون تیروتروپیک هیپوفیز به حفره فولیکول می افتد، فرایند تولید هورمون تیروئید در داخل سلول شروع می شود؛
• در این فرآیند، مولکول های ید درگیر هستند؛
• همچنین برای تولید نیاز به یک اسید آمینه تینوزین دارد؛
• به منظور هورمونهای تیروئید به بافت های بدن منتقل می شود، ما باید Globulin Thread-thread را متصل کنیم - TSG.

به منظور درک ویژگی های سنتز هورمون های تیروئید در جزئیات بیشتر، شما می توانید از طریق Humbio بروید، جایی که این روند بیشتر در نظر گرفته می شود.

توابع هورمون های تیروئید

هورمون های تیروئید بر تمام سلول های بدن انسان تاثیر می گذارند - آنها بر سنتز پروتئین، متابولیسم تاثیر می گذارند، تنظیم طول عمر استخوان ها را تنظیم می کنند، حساسیت بدن را به کاتچولامین ها (به عنوان مثال به آدرنالین) بهبود می بخشد شکل گیری و عملکرد نورون ها. علاوه بر این، هورمون های تیروئید، مبادلات پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها را کنترل می کنند - این به دلیل تأثیر بر ترکیبات انرژی است. تحت کنترل خود، تبادل ویتامین و مبادله حرارتی.

بنابراین، ژن های گیرنده های هورمون تیروئید عملکردهای زیر را انجام می دهند:

• افزایش انتشار گازهای قلبی؛
• افزایش ضربان قلب؛
• سرعت بخشیدن به متابولیسم؛
• افزایش فعالیت سمپاتیک؛
• تنظیم رشد؛
• مسئول توسعه مغز؛
• اندومتری راضی در زنان راضی است.

خودرویی

اگر میزان هورمون های تیروئید در جهت افزایش، یک شکست هورمونی رخ دهد، به این دلیل که اختلالات در کار کل ارگانیسم به طور کلی رخ می دهد.

دلایل اینکه تیروئید شروع به تولید افزایش مقدار هورمون ها می کند، بسیاری از عوامل تحریک آمیز عبارتند از:

• ارثی؛
• تغییرات ژنتیکی در عملکرد تیروئید نمایش؛
• تأثیر عوامل نامطلوب؛
• استرس طولانی؛
• تغییرات سن

هیپرتیروئیدیسم با شرایط پاتولوژیک زیر همراه است:

• اختلال خواب، تحریک پذیری قوی؛
• شکست در ریتم قلب و تنفس؛
• کاهش وزن شدید، با وجود اشتها نرمال؛
• اختلال بینایی؛
• اسهال؛
• تعریق؛
• افزایش دما

چنین فرایندهایی برای یک فرد به اندازه کافی خطرناک هستند، زیرا در این مورد بدن از بین رفته است، زیرا منابع شروع به صرف بسیار سریع می کنند. در طی تشخیص هیپرتیروئید، متخصصان دقیقا از انحرافات از هنجار شاخص های TSG (کاهش می یابد)، T3 و T4 (افزایش می یابد) دفع می شوند.

کم کاری تیروئید

اگر میزان هورمون های تیروئید در جهت مخالف متفاوت باشد (سطح آنها کاهش می یابد) هیپوتیروئیدی توسعه می یابد. دلیل اصلی این پدیده، ضرر و زیان بدن ید است. اغلب از چنین آسیب شناسی زنان مسن تر رنج می برند.

این آسیب شناسی می تواند به راهنمایی های زیر منجر شود:

• پوکی استخوان؛
• مشکلات در کار کبد؛
• ناباروری؛
• سکته مغزی؛
• حمله قلبی؛
• کاهش میل جنسی

برای متقاعد کردن یک انحراف مشابه از هنجار، در ویژگی های زیر:

• یبوست؛
• خواب آلودگی؛
• کمبود اشتها و در عین حال مجموعه ای از وزن؛
• کاهش ضربان قلب؛
• کاهش دمای بدن.

چنین بیماران باید آماده سازی جایگزینی هورمون و شاید برای زندگی باشند.

استانداردهای هورمون های تیروئید

شاخص های هورمونهای تیروئید بستگی به مقدار تیروگلوبولین، ید و از عملکرد صحیح کل بدن به طور کلی می شود.

میزان هورمون های تیروئید به شرح زیر است:

• T3 رایگان - از 0.2 تا 4.2 واحد؛
• T4 رایگان - از 10 تا 25 واحد؛
• T4 مجموع - از 60 تا 120 واحد.

به منظور دقیق تر از سطح هورمونهای تیروئید، چنین شاخص هایی به عنوان غلظت هورمون تیروتروپیک و تیروگلوبولین، حضور آنتی بادی ها، TSG، و همچنین نسبت هورمون تیروتروپیک تا T4 مورد توجه قرار گرفته است.

مهم است که درک کنیم که میزان هورمون های تیروئید می تواند بسته به سن بیمار تغییر کند.

تجزیه و تحلیل در هورمون های تیروئید

تجزیه و تحلیل هورمون های تیروئید در موارد زیر تجویز می شود:

• تشخیص دیفرانسیل آسیب شناسی در کار غده تیروئید؛
• کنترل هورمون ها را هنگام آسیب شناسی ایجاد شده؛
• ارزیابی اثربخشی درمان هورمون؛
• بارداری؛
• تماشای نوزادانی که توسط زنان مبتلا به پاتولوژی های سیستم غدد درون ریز متولد شده اند؛
• شناسایی ناباروری؛
• نقض توسعه در نوجوانی؛
• تغییر وزن که با اشتباهات در تغذیه همراه نیست؛
• آسیب شناسی قلب؛
• بازرسی پیشگیرانه ساکنان مناطق که بیماری های غدد درون ریز اغلب تشخیص داده می شود.

به منظور تعریف وضعیت هورمونی دقیق، به تسلیم هورمون های تیروئید، لازم است آماده سازی:

• برای یک ماه، مصرف مواد مخدر را متوقف کنید که می تواند بر عملکرد تیروئید تاثیر بگذارد؛
• برای سه روز، پذیرش داروهای حاوی ید را حذف کنید؛
• در روز از بین بردن ظروف تیز و چرب، الکل، انرژی؛
• در طول روز، شرایط استراحت را حفظ کنید - ورزش را بازی نکنید، گرانش را بلند نکنید، عصبی نیست؛
• آخرین وعده غذایی قبل از تجزیه و تحلیل باید 10-12 ساعت باشد؛
• دو ساعت قبل از تجزیه و تحلیل، لازم است که سیگار کشیدن را متوقف کنید و جایگزین های نیکوتین را استفاده کنید.
• برای نیم ساعت شما باید آرام باشید، از راه رفتن سریع اجتناب کنید.

تجزیه و تحلیل هورمون های تیروئید به طور مستقل توصیه نمی شود، باید یک متخصص واجد شرایط باشد.

هورمون های تیروئید: سنتز، توابع، هنجار، بیش از حد و ضرر

• هورمون های اصلی چیست غده تیروئید را برجسته می کنند؟
• چگونه سطح هورمونهای تیروئید تنظیم می شود؟
• هورمون های تیروئید: نقش و عملکرد آنها
• توابع هورمون های تیروئید
• بیش از حد یا افزایش هورمون های تیروئید
• کمبود یا کمبود هورمون های تیروئید
• توابع کلسیتونین

هورمون های اصلی چیست غده تیروئید را برجسته می کنند؟

هورمون های غده تیروئید اثر چند تاثیری بر بدن انسان دارند. اما همه نمی دانند که هورمون ها هورمونهای غده تیروئید هستند.

هورمون ها مواد فعال زیست شناختی هستند که بر روی دیگر سلول های ارگانیسم از راه دور عمل می کنند. هورمون های غده تیروئید نیز بر تمام سلول های بدن انسان تاثیر می گذارد. غده تیروئید سه هورمون فعال را تولید می کند:

• triiodthththththinine
• تیروکسین (تترالیودینین)
• کلسیتونین

هنگامی که آنها در مورد هورمون های غده تیروئید صحبت می کنند و بیماری ها با آنها مرتبط هستند، اغلب به این معنی است که Triiodothyronine و تیروکسین (تترائیدینیننین). به طور شرطی، آنها توسط T3 و T4 نشان داده می شوند. آنها نام خود را به دلیل حضور مولکول های ید در ترکیب آنها به دست آوردند. در Triiodothyronine، سه مولکول ید و در تیروکسین - چهار.

کلسیتونین در تبادل کلسیم و توسعه سیستم استخوان دخیل است. این توسط سلول های C تولید شده از غده تیروئید تولید می شود

شما احتمالا اعتراض کردید که این همه هورمون های تیروئید نیستند، زیرا به عنوان یک قانون، TTG (هورمون تیروتروپیک) نیز تسلیم می شود. در واقع، TSH یک هورمون تیروئید نیست، این یک هورمون هیپوفیز است - یک اندام غدد درون ریز، که در حفره جمجمه است و اثر تنظیم کننده نه تنها بر روی غده تیروئید، بلکه بر سایر اندک های غدد درون ریز است.

T3 و T4 در خون آزاد هستند و با حالت پروتئین مرتبط هستند. اساسا (بیش از 99٪) در خون، کسر هورمون همراه است و تنها 0.2-0.5٪ باید آزاد باشند. اثر بیولوژیکی از کسرهای هورمون آزاد است. با توجه به قدرت این هورمون ها متفاوت است.

فعال ترین T3 است، بنابراین در خون زیاد نیست و این امر تمام اثرات بیولوژیکی را فراهم می کند. اما T4 کمتر اهمیت دارد. این همان چیزی است که به T3 تبدیل می شود.

چگونه سطح هورمونهای تیروئید تنظیم می شود؟

در غدد درون ریز، تنظیم هورمون ها (نه تنها غده تیروئید) با توجه به اصل بازخورد منفی رخ می دهد. واقعیت این است که تقریبا تمام بدن های غدد درون ریز، غدد مرکزی را کنترل می کنند - غده هیپوفیز و هیپوتالاموس.

آنها هورمونهای خود را تولید می کنند که بر کار غدد درون ریز به اصطلاح محیطی تاثیر می گذارد. هیپوفیز توسط تیروتروپین سنتز شده است، و هیپوتالاموس - هورمون تیروتروپین-ریسینگ. هیپوتالاموس بالاترین بدن نظارتی است، سپس هیپوفیز است.

برای هر ارگان غدد درون ریز، هیپوفیز یک هورمون را تولید می کند، هر دو می تواند عملکرد آن را کاهش دهد و افزایش دهد. اما چگونه او را هنگامی که برای تحریک، و زمانی که برای جلوگیری از کار غده؟ طبیعت به گونه ای تنظیم شده است که این سیستم خود را تنظیم می کند. ما بر روی نمونه ای از غده تیروئید تجزیه و تحلیل خواهیم کرد.

تنظیم هورمون هیپوفیز برای غده تیروئید تریروتروپین (TSH)، شما می توانید به لینک بروید و در مورد آن بخوانید. هنگامی که، به دلایل مختلف، سطح T3 و T4 کاهش می یابد، به عنوان مثال، با کمبود ید، محرک به بالاترین بدن می رسد، پس از آن، هیپوفیز شروع به افزایش سنتز TSH می کند تا او هنوز تیروئید را تحریک کند غده، و این، به نوبه خود، به عنوان بسیاری از هورمون ها به عنوان مورد نیاز تولید می شود.

و برعکس، هنگامی که غده تیروئید بیشتر از هورمون های خود را تولید می کند، به عنوان مثال، با یک گواتر سمی پراکنده، سیگنال به هیپوفیز عرضه می شود، که هیچ هورمون و TWGS وجود ندارد، بنابراین سطح هورمون کاهش می یابد یا ترشح آن به طور کامل سرکوب شده است.

بنابراین، می توان نتیجه گرفت که با افزایش کار غده تیروئید، هورمون های تیروئید افزایش می یابد و TSH کاهش می یابد. هنگامی که کار غده تیروئید کاهش می یابد و هورمون های تیروئید کاهش می یابد، اما هورمون تیروتروپیک افزایش می یابد.

سنتز و ترشح هورمون های تیروئید دارای وابستگی زمانی به زمان است، I.E. این یک ریتم سی دی است. بزرگترین غلظت هورمون ها در ساعت صبح. همچنین وابستگی به زمان سال وجود دارد. به عنوان مثال، در فصل زمستان، تولید Triiodothyronine (T3) تقویت می شود و سطح T4 به طور قابل توجهی تغییر نمی کند.

این احتمالا افزایش نیاز به هورمون مصنوعی در افرادی است که در زمستان درمان جایگزینی را دریافت می کنند. پس از دریافت L-thyroxine، آن را به هورمون فعال T3 تبدیل می شود، نیاز به افزایش در زمستان.

شما همچنین می توانید مفید باشید که چگونه Euticox بر توسعه حاملگی تاثیر می گذارد. خواندن مقاله "Euticox و حاملگی: سازگاری، دوز، عوارض جانبی".

پیش از آن آماده باشید تا وضعیت شگفت انگیز را پوشش ندهد.

هورمون های تیروئید: نقش و عملکرد آنها

از آنجایی که غدد تیروئید دو نوع هورمون (ید حاوی و کلسیتونین) تولید می کنند، ما به طور جداگانه به شما خواهیم گفت.

توابع هورمون های تیروئید

تیروکسسین و تریودیوتینیین یک عمل در کل بدن دارند. آنها از سطح عادی مبادله اصلی حمایت می کنند. مبادله اصلی مقدار انرژی است که برای حفظ فعالیت حیاتی در حالت استراحت کامل صرف می شود، به عنوان مثال، انرژی برای کار قلب، پریستالهای روده ای، حفظ دمای ثابت بدن و غیره

هورمون های تیروئید مسئول هستند:

1. سنتز پروتئین در هر قفس سلول
2. سلول های تنفسی، I.E. جذب سلول های اکسیژن
3. تحریک رشد استخوان ها و مغز
4. حفظ دمای بدن ثابت
5. مشارکت در Glucongenesis
6. مقررات تبادل چربی ها و کربوهیدرات ها
7. مشارکت در تبادل کلسترول
8. رسیدن erythrocyte
9. ارائه جذب معکوس در روده
10. فعال سازی سیستم عصبی سمپاتیک
11. تأثیر بر مبادله آب
12. اثر بر عملکرد مغز شناختی
13. فشار شریانی
14. مشارکت در عملکرد تولید مثل

هنگامی که افزایش هورمون های تیروئید رخ می دهد، مبادله اصلی شتاب می گیرد، و زمانی که کاهش کاهش می یابد. در زیر شما تاثیر مقادیر مختلف هورمون ها را بر ارگان ها خواهید دید، I.E. تظاهرات.

بیش از حد یا افزایش هورمون های تیروئید

• ضربان قلب افزایش یافته است
• افزایش فشار
• دمای بدن را افزایش می دهد
• عرق کردن را افزایش می دهد
• اسهال بوجود می آید
• جرم بدن کاهش می یابد
• لرزش در بدن و بی معنی به نظر می رسد

کمبود یا کمبود هورمون های تیروئید

• پالس نادر
• فشار بیشتر کاهش می یابد
• دمای بدن را کاهش می دهد
• یبوست وجود دارد
• پوست خشک و خشن
• وزن بدن را افزایش می دهد
• کمبود و مهار وجود دارد

در حقیقت، شما در مورد شایع ترین علائم تیروتوکسیکوز و هیپوتیروئیدی آموختید. بنابراین، اگر این علائم یا عزیزانتان را متوجه شوید، توصیه می کنیم که یک متخصص غدد درون ریز دریافت کنید. برای مثال، بیماری هایی وجود دارد که هورمون ها به طور طبیعی طبیعی هستند، به عنوان مثال، با آدنوم خوش خیم غده تیروئید.

توابع کلسیتونین

نقش این هورمون پپتید هنوز مورد مطالعه قرار گرفته است. این هورمون بر متابولیسم تاثیر نمی گذارد، اما در تنظیم تبادل کلسیم و عملکرد سلول های سیستم استخوان شرکت می کند. اگر T3 و T4 برای ارزیابی کار غدد تیروئید تعیین شوند، سپس کلسیتونین برای اهداف دیگر مورد نیاز است.

به عنوان یک قاعده، این شاخص یک مبتلایان از سرطان مدولار تیروئید است. Calcitonin همراه با پاراتگامون، در زندگی سلول های استخوانی شرکت می کند. آنها مخالف یکدیگر هستند. کلسیتونین توابع زیر را انجام می دهد:

• فعالیت های استئوبلاست ها را افزایش می دهد - سلول های ایجاد یک بافت جدید استخوان
• غلظت کلسیم خون را کاهش می دهد

مشترک شدن در به روز رسانی وبلاگ برای دریافت مقالات جدید در پست خود و دکمه های سوکت را فشار دهید. شبکه های زیر

ساخت و عملکرد

ساختار غده تیروئید

ساختار غده تیروئید

نشانه پین \u200b\u200bبه مدت 15 هفته از رشد داخل رحمی صورت می گیرد
18-20 هفته شروع به تولید هورمون های تیروئید می شود
واقع در سطح جلوی گردن و شکل به یاد می آورد
پروانه
متشکل از دو بخش و حمل و نقل است
وزن یک بزرگسال حدود 15 تا 20 گرم است
در سطح عقب غده تیروئید هستند
غدد شکل پوستی شکل
این منبع خون فوق العاده فراوان در هر واحد جرم (
5 میلی لیتر / گرم پارچه در دقیقه)

ساختار غده تیروئید

1 - حفره فولیکول،
کلوئید پر شده
2 - دیوار فولیکول،
تشکیل شده توسط تیروئید ها
3 - رگ خون
4 - پاراپولیکولار
سلول های سلولی

ساختار غده تیروئید

پارچه پین \u200b\u200bشامل سه نوع مختلف سلول است.
فولیکولار (سلول های A) - تولید
تیروکسین (T4) و Triiodothyronine (T3)، سلول ها
فولیکول ها توسط یک ماده ژل مانند احاطه شده اند -
کلوئید به نظر می رسد که کلوئید واقع شده است
درون فولیکول ها.
Paraphallicle (C- سلول های C) - تولید
کلسیتونین
سلول های B - تولید آمین های بیوژنیک
(سروتونین)

تامین خون SCHU

جریان خون در بالای صفحه اتفاق می افتد
شریان های تیروئید پایین و خروجی خون و
لنفاوی اشباع شده با هورمونهای تیروئید -
با توجه به عروق های وریدی و لنفاوی.
رگهای تیروئید به فرستاده می شوند
رگه های داخلی جگوال و رگ های صورت، و
عروق لنفاوی - به گردن رحم
گره های لنفاوی

تیروئید

کار غدد تیروئید تنظیم می شود
هیپوتالاموس که تولید می کند
هورمون Tirotropin-Rilizing (TRG).
هورمون به هیپوفیز وارد می شود
چرخش تبدیل می شود thyrotropic
هورمون (TG) بر روی سلول ها عمل می کند
غده تیروئید به طور مستقیم
توسعه T3 و T4. این مکانیسم
مقررات منفی نامیده می شود
بازخورد. اگر خون کمی وجود دارد
هورمون های تیروئید -
TSTG کار می کند (تحت تاثیر
TRG) اگر بدن کافی باشد
هورمون های تیروئید رخ می دهد
ترمز تولید TSH.

اثرات فیزیولوژیکی و مکانیسم های هورمون های تیروئید

اثرات فیزیولوژیکی و مکانیسم ها
اقدامات هورمون های غده تیروئید

شاخص های آزمایشگاهی عملکرد طبیعی غده تیروئید.

طبقه بندی بیماری های تیروئید،
به استثنای التهاب واقعی و تومورها،
نشان دهنده تنوع فردی است
تظاهرات یک فرآیند پاتولوژیک.
eutheosis (Normal Conditional)،
هیپوتیروئیدی (کمبود هورمون ها)
هیپرتیروئیدیسم (هورمون های اضافی)
این تظاهرات عملکردی از اندازه است
نیروهای جبرانی و تطبیقی
غده تیروئید بر اثرات
مراکز عصبی گیاهی.

بیماری های غده تیروئید

1. تریپاتی اتوایمیون
بیماری گریوا
تیروئیدیت اتمومون

دیجیتال اتیکوئید پراکنده

3.Itfection Thyreopathy
تیروئیدیت زیرزمینی
تیروئیدیت حاد
تیروئید های خاص
4. تومورها
خوش خیم
بدخیم

علائم هیپرتیروئیدیسم

اختلالات گیاهی بر میزان فرآیندهای متابولیک تاثیر می گذارد؛
سیستم قلب و عروق:
تاکیکاردی، قسمت های شبانه، اختلالات ضربان قلب (Extrasystole با
اعتصابات جریان، آریتمی سوسو زدن با یک پالس کاملا ناهموار و ترس
مرگ).
پوست بیماران گرم و مرطوب است.
شستشو دست اول به نظر می رسد به عنوان انگشت خوب با هیجان قوی تکان می شود. که در
چنین قسمت هایی ممکن است تکرار کنند و بدون هیجان معنوی و
تبدیل به لرزش فشرده دست و سر، به یاد آوردن پارکینسونیسم.
احساس گرما با شتاب تبادل انرژی همراه است. گرما ممکن است همراه باشد
قرمزی صورت و حتی احساس خفگی.
صندلی پر شدن به افزایش اشتها و شتاب تقسیم بندی کمک می کند
مواد اصلی. علل دفع ادرار می تواند در بیماران از دو تا پنج بار در روز برجسته شود. ممکن است درد در معده و افزایش اندازه کبد وجود داشته باشد. از دست دادن وزن
این کاملا تیز و تحریک شده از یک طرف، تخلیه سریع غذا از
روده، و از سوی دیگر، شتاب دهی چربی ها و حتی پروتئین ها.
کاهش توده عضلانی. به تدریج خستگی منجر به توسعه ضعف و کاهش می شود
نیروها
عملکرد جنسی با هیپرتیروئیدیسم متوسط \u200b\u200bممکن است رنج برده شود، و Libido حتی افزایش خواهد یافت
زنان به نظر می رسد قاعدگی از چرخه قاعدگی، و خطر غیر قابل تحمل به نظر می رسد
حاملگی
مردان مبتلا به اختلال نعوظ و تورم غدد پستان هستند.
سیستم عصبی: تحریک، تحریک پذیری، حرکت و امکان گفتار

هيپورتيوز

کم کاری تیروئید

گواتر عصبی و چند بینی

شایع ترین غدد درون ریز
آسیب شناسی یک گواتر کلوئید گره ای است
که در 76-90٪ از همه موارد تشخیص داده می شود
تشخیص تشکیلات حجمی در بافت
غده تیروئید. این پاتولوژیک است
شرایطی که در آن کانونی است
گسترش (هیپرپلازی) پارچه آهن، در
منجر به انفرادی می شود
(انفرادی) یا گره های متعدد.

گریه غده تیروئید در حال توسعه است
قانون، در پس زمینه کمبود ید،
که برای اجرای سنتز ضروری است
هورمون های تیروئید. سطح آنها را کاهش داد
پلاسمای خون تحریک تولید و
انتشار هورمون تیروتروپیک
مکانیسم بازخورد این منجر به
افزایش تعداد سلول های تیروئید
غدد (تیروئیدیوسیت ها) توسعه می یابد
به نام "Zobogenic" اثر.

گواتر نودال و پراکنده

نودال محلی، اشغال هر
طرح غده یا چندین محوطه
تغییر پراکنده کل غده را پوشش می دهد.
این تغییرات ناشی از نیاز به فعال شدن است
سلول های کار و فولیکول ها برای افزایش تولید
هورمون ها

thieroidites

تیروئیدیت التهاب غده تیروئید است.
به طور کلی پذیرفته شده انتخاب حاد است،
تریروئیدیت مزمن و مزمن. این گونه ها
تیروئیدیت دارای علت متفاوت است
پاتوژنز و بالینی و مورفولوژیکی
مشخصه.
تیروئید حاد می تواند عفونی باشد
غیر عفونی.
تیروئیدیت مزمن این گروه
فرایندهای التهابی از علل مختلف،
پاتوژنز و مورفولوژی. بزرگترین ارزش
در میان تیروئیدیت مزمن مزمن است
Autimmune Thyroidita Hashimoto.

بیماری های غده تیروئید

1. تریپاتی اتوایمیون
بیماری گریوا
تیروئیدیت اتمومون
2. فرایندهای هیپپلاستیک رقابتی در پین
دیجیتال اتیکوئید پراکنده
گواتر عصبی و چند بینی
3.Itfection Thyreopathy
تیروئیدیت زیرزمینی
تیروئیدیت حاد
تیروئید های خاص
4. تومورها
خوش خیم
بدخیم

بیماری ژنتیکی خود ایمنی
همراه با ظاهر autoantibodel در بدن،
که سلول های غده تیروئید را تحریک می کند
مانند هورمون تیروتروپیک (TSH).
برای اولین بار، این آنتی بادی ها توسط D. adams و p شناسایی شدند.
Purves در سال 1956 و بیماری برای اولین بار رابرت را شرح داد
جیمز گورهای در سال 1835 در دوبلین، و در سال 1840،
دکتر آلمانی کارل کارل آدولف پایگاه های پس زمینه در Merzeburg.
تحت تاثیر آنتور، هیپرتروفی رخ می دهد
(گسترش) بافت تیروئید با کار
تعداد زیادی از هورمون های تیروئید (T3 و T4)
می تواند در هر سنی ظاهر شود اما اغلب
از 20 تا 50 سال
در زنان، این بیماری حدود 5 برابر ظاهر می شود
اغلب از مردان.

گواتر سمی پراکنده (بیماری Greiva-Bastedov)

مشخص شده توسط تظاهرات بالینی سه گانه:
تیروتوکسیکوز
چشم های نفوذی
درموپاتی نفوذی

آدنوم تیروئید تیروئید (بیماری پلومتر)

همراه با سطح بالایی از تیروئید
هورمون ها، به دلیل افزایش ترشح،
Adenoma به طور مستقل عملکرد
غده تیروئید (مستقل از TSH)
اغلب بیماری در زنان رخ می دهد
سن 40-60 سال، و حدود 50٪ موارد
آدنوم سمی در افراد یافت می شود
زندگی در مناطق با کمبود ید.
.

گواتر سمی چند بینی

سهم گواتر رنگارنگ از 5 تا 25 درصد از بیماران متغیر است
با تیروتوکسیکوز
چندین Adenomes به طور مستقل عملکردی وجود دارد
غده تیروئید. برای این بیماری، می توانید
تریبات زیر را تخصیص دهید:
- بسیاری از گره های متعدد شناسایی شده در طول پاپ
یا با توجه به سونوگرافی؛
- گره های چندگانه (Adenoma) قادر به جذب هستند
radioisotopes؛
الگوی کلینیک تیرویدوکسیکوزیس.
برای چند دهه به آرامی توسعه می یابد.
این بیماری در سن 50 تا 60 سالگی رخ می دهد، اغلب در زنان.

سرطان تیروئید

شایع ترین بدخیم
فرآیند سیستم غدد درون ریز
می تواند در هر سنی شناسایی شود
2/3 مورد بیماری ها تشخیص داده می شوند
بیماران 20 تا 55 ساله
در 10 مورد RSH: 7 زن و 3 مرد.
دلیل اصلی این است که تابش
تأثیر
با تشخیص به موقع RSCH
به طور کامل درمان می شود

انواع سرطان تیروئید

متمایز
پاپیلار به آرامی پیشرفت می کند
Multifocal در 30٪ موارد، 95٪ از بیماران نیست
آن را فراتر از بسته شدن، MTS به گردن رحم L / Y در 15-20٪
فولیکولار - تهاجمی تر، متاستاز در
نور و استخوان، غیر ممکن است در بیوپسی نشان داده شود،
تشخیص تشخیص با آدنوم فولیکولار (در 80-85٪)
کارسینوم Medulic از سلول های C رشد می کند
MK: Spiritic و خانواده
(لازم است یک مطالعه ژنتیکی انجام شود
جهش در RET Protoncogencogen - هنگام شناسایی MK و
جهش ها - بررسی کودکان پیشگیرانه
حذف شاتل)

انواع سرطان تیروئید

کارسینوم Medulic از سلول های C رشد می کند
غده تیروئید
MK: Spiritic و خانواده
(لازم است یک مطالعه ژنتیکی انجام شود
در جهش در ret protoncogenic - هنگام شناسایی
MK و جهش - بررسی کودکان - اگر وجود دارد
جهش - حذف کوتاه مدت پیشگیرانه)
هنگامی که تشخیص آزمایشگاهی اغلب تشخیص داده می شود
افزایش کلسیتونین و REA)
درمان: جراحی

فرم های RCHM نامطلوب

سرطان آناپلاستیک (کارسینوم)
این نادر است (1-2٪ از تمام ژاکت ها)
اغلب در بیماران 50-60 سال است
متفاوت با رشد سریع نفوذپذیری،
گرفتن حنجره و عروق بزرگ.
اغلب بیماران در حال حاضر درمان می شوند
فرآیند مشترک
درمان: جراحی + تابش یا
شیمی درمانی

1. معاینه پزشکی
پراکندگی غده تیروئید اجازه می دهد تا شما را ارزیابی کنید
تراکم و اندازه. هنگامی که یک گره شناسایی می شود -
ارزیابی اندازه، تراکم، تحرک آن
بافت های نسبتا اطراف آن.
2. Uzi.
هدایای سهام (عرض، ارتفاع، عمق)
ساخت بافت پین
-Data در مورد حجم هر سهم و حجم کل (
زنان<18 мл, у мужчин<25 мл
-Dimensions و محل گره
- جریان خون در گره

تشخیص گره های تیروئید و سرطان

بیوپسی آسپیراسیون بازی نازک
تعیین محتوای سیتولوژی گره
تحقیقات آزمایشگاهی
در تعداد قریب به اتفاق تومورهای پین
همراه با اختلالات هورمونی
استثناء سرطان مدولار - افزایش سطح
کلسیتونین
سی تی اسکن
علائم:
محل نگهداری از گره ها
- متاستاز (CT ریه، CT شکمی
حفره)

درمان سرطان تیروئید

درمان جراحی - حذف تومور و
جلوگیری از عود
ید رادیواکتیو با تهاجمی تجویز می شود
سرطان با توزیع فراتر از بسته شدن شکل می گیرد
جایگزینی هورمون درمان - دوباره پر کردن
سطح هورمون پس از جراحی
اعتبار سنجی LT و HT- اگر کامل نیست
حذف تومور. هدف رشد تومور
درمان هدفمند - هدف بر آن
مولکول های خاصی در سلول های تومور
استفاده شده در حضور متاستازهای از راه دور،
سلول هایی که به آن حساس نیستند
radioiodterepia

جراحی غدد تیروئید

hemititioreoidectomy - حذف نصف (یکی
lolly) غده تیروئید.
رزکسیون زیرمجموعه - حذف جزئی
غده تیروئید.

جراحی غدد تیروئید

فواید:
خطر کمی از عوارض بعد از عمل - حفاظت
غده پاراشیتوئید
کاهش سطح کلسیم و پاراراتگامون تقریبا برابر است
صفر
معایب:
خطر توسعه تومور در سهم باقی مانده
ناتوانی در انجام درمان با ید رادیواکتیو
قادر به کنترل سطح thyreoglobulin نیست

جراحی غدد تیروئید

تیروئیدکتومی - (حذف پارچه کامل
غده تیروئید)

جراحی غدد تیروئید

فواید:
عود مجدد تومور
امکان رادیو اکتیوپیا
کنترل سطح تریروگلوبولین -
تعریف پیشرفت
سرطان متمایز شو
معایب:
طول عمر دریافت هورمون آزاد
مواد مخدر
خطر بحران تیروتوکسیک

عملیات سنتی و آندوسکوپی بر روی غده تیروئید.

سنتی
بیش از 150 سال انجام داده و نیازی نیست
تجهیزات اندوسکوپی گران قیمت.
معایب اصلی:
اثر زیبایی لوازم آرایشی
(برش سطح جلوی گردن 6-8 سانتی متر)
- درد پس از عمل بالا
اولویت های انتخاب یک روش با تیروئید است
غدد بیش از 25 میلی لیتر و بزرگ (بیش از 30 میلی متر) تشکیلات گره هستند.

عملیات سنتی و آندوسکوپی بر روی غده تیروئید

ویدئو امن (آندوسکوپی)
برای اولین بار، جراح Husher در سال 1997 برآورده شد
حذف آندوسکوپی تیروئید تیز
در سال 2004 پروفسور Paolo Miccoli با استفاده از حداقل تهاجمی
این تکنیک از بین بردن غده تیروئید و
لنفوود
مزایای عملکرد سنتی:
تروماییزاسیون کوتاه در اطراف پین ها
- توانبخشی بیمار
- نیاز به بیهوشی را صادر کنید
تنظیم درمان ثابت
- حساب استفاده از اپتیک - بهترین تجسم
بازگشت اعصاب و غدد چتربازی

عوارض جراحی تیروئید

obochizergic:
خون ریزی
هماتوم
التهاب زخم P / O
خاص
آسیب به بازگشت عصب
هيپوپراتيوز

آماده سازی برای عملیات در غده تیروئید.

بدون تردید و تشدید مزمن
بیماری ها در بدن
مشاوره بیهوشی
مکالمه با یک بیمار برای روشن شدن
حجم عملیات برنامه ریزی شده امکان پذیر است
عوارض و نگهداری P / عملیات
دوره زمانی.

پس از عملیات در غده تیروئید

طرح مراقبت از بیمار پس از عمل

تشخیص پرستاری - خطر نقض ترافیک
عوامل خطر - انسداد تراشه، تورم، خونریزی
لارینگوسپاسم
مداخلات پرستاری:
ردیابی فرکانس، عمق و تنفس.
زنگ زدن و سوت زدن.
بررسی حضور ضعف تنگی، در استریدی ها، سیانوز.
توجه به کیفیت صدای. بالش های زیر را قرار دهید
سر بیمار
در صورت لزوم به او کمک کنید تا به حرکت حرکت کند، تنفس را نشان می دهد
تمرینات، و از رقص بخواهید. در صورت لزوم، آسپیر
محتویات حفره دهان و تراشه. باند را به طور منظم بررسی کنید
و بالش (سرپرست) برای غلظت خون.
بررسی کنید که آیا باند کشش نمی کند کنترل حالت گردن:
هیچ ادم وجود ندارد که اغلب در تشکیل هماتوم مشاهده می شود.

طرح مراقبت از بیمار پس از عمل
پس از عملیات در غده تیروئید
تشخیص پرستاری -
نقض ارتباطات کلامی
عوامل خطر انتقال اسلحه های صوتی.
شکست عصب ملایم. بافت های شیرین بول تخفیف
مداخلات پرستاری:
به طور دوره ای سخنرانی بیمار را ارزیابی کنید.
ارتباط کلمات ساده
در صورت لزوم، از روش های ارتباطی جایگزین استفاده کنید.
در صورت امکان، یاد بگیرید که نیازهای بیمار را درک کنید.
اغلب به بیمار می آیند
آرام باش

برنامه مراقبت بعد از عمل برای بیماران پس از عملیات در غده تیروئید

طرح مراقبت از بیمار پس از عمل
پس از عملیات در غده تیروئید
تشخیص پرستاری - خطر تانانی
عوامل خطر - تعادل بهداشت
مداخلات پرستاری:
پیگیری پارامترهای همودینامیک و تنفس، دمای بدن،
تاکی کاردی، آریتمی، مهار تنفس و سیانوز.
به صورت دوره ای رفلکس ها را بررسی کنید.
علائم افزایش تحریک پذیری عضلانی
(تکان دادن، بی حسی، پارستزی، علائم مثبت
دم و trusso، آمادگی تشنجان).
دستبند های جانبی تخت را نگه دارید، پایان سر
ابزار کنترل شده و تنفسی
راه های آمادگی و دسترسی مستقیم.
اجتناب از استفاده از ثابت کننده های افراطی.

برنامه مراقبت بعد از عمل برای بیماران پس از عملیات در غده تیروئید

طرح مراقبت از بیمار پس از عمل
پس از عملیات در غده تیروئید
تشخیص پرستاری - درد حاد
عوامل خطر - مداخله جراحی. ادم عنکبوت
مداخلات پرستاری:
پیگیری علائم کلامی و غیر کلامی درد، چرخش
توجه به محلی سازی، شدت و مدت آن.
بیمار را با انتهای سر بالایی از بستر قرار دهید (زیر
زاویه 30-45 درجه) و زیر گردن و سر با کیسه های شن و ماسه قرار داده شده است
یا بالش های کوچک.
سر و گردن باید در موقعیت خنثی باشد
و در هنگام تغییر وضعیت، این موقعیت را ذخیره کنید. بیمار را آموزش دهید
گردن را با دست نگه دارید در هنگام حرکت، و جلوگیری از نصب مجدد
گردن.
اشیاء مراقبت و استفاده شخصی را به گونه ای قرار دهید
بیمار راحت بود که آنها را بگیرد.
بیمار را به تکنیک های آرامش آموزش دهید.

برنامه مراقبت بعد از عمل برای بیماران پس از عملیات در غده تیروئید

طرح مراقبت از بیمار پس از عمل
پس از عملیات در غده تیروئید
تشخیص پرستاری عدم شناخت وضعیت آن است
پیش بینی، درمان، خودآموزی و غیره.
عوامل خطر - سوء تفاهم،
سوء تفاهم
مداخلات پرستاری:
بیمار غریبه با منابع اطلاعات. به بیمار توضیح دهید که در آن
این عملیات است و آنچه را که او در آینده انتظار دارد. بحث و گفتگو
نیاز به تغذیه مناسب، رژیم غذایی باید شامل محصولات باشد،
غنی از کلسیم و ویتامین D.
تمایل بیمار را تشویق به تحصیل در تربیت بدنی، اما متوسط.
کرم مرطوب کننده را روی پوست بگذارید (فقط پس از از بین بردن درزها).
به بیمار توضیح دهید که صدای می تواند پس از عمل تغییر کند. از نو
درمان دارویی را مرور کنید.
علائم و نشانه هایی را از دست ندهید (تب،
خنک شدن، گلودرد از زخم، قرمزی، اختلاف بین لبه های زخم جدا شده است
کاهش وزن ناگهانی، عدم تحمل گرما، تهوع و استفراغ، اسهال،
بی خوابی، مجموعه وزن، ضعف، عدم تحمل سرد، یبوست، لرز)