مادرزادی و بی نظیر از آسیب شناسی قلب. نقایص قلب مادرزادی و به دست آمده

قلب پالک نوعی ناهنجاری های ساختاری و تغییر شکل های دریچه ها، پارتیشن ها، سوراخ های بین اتاق های قلب و عروق است که از طریق عروق قلب داخلی، گردش خون خون را نقض می کنند و به شکل گیری شکل حاد و مزمن گردش خون ناکافی می رسند.

در نتیجه، یک دولت در حال توسعه است، که در پزشکی "هیپوکسی" یا "گرسنگی اکسیژن" نامیده می شود. به تدریج نارسایی قلبی را افزایش می دهد. اگر به موقع مراقبت های پزشکی واجد شرایط وجود نداشته باشد، به معلولیت یا حتی نتیجه مرگبار منجر خواهد شد.

بیماری قلبی چیست؟

قلب پالک یک گروه از بیماری های مرتبط با عملکرد مادرزادی و یا به دست آمده از عملکرد و ساختار تشریحی قلب و عروق کرونر (عروق های بزرگ، قلب تامین خون)، به دلیل اینکه نقص های مختلف همودینامیک در حال توسعه هستند (جریان خون از طریق عروق).

اگر ساختار معمول (عادی) قلب و عروق بزرگ آن، قبل از ظهور نور، یا پس از تولد به عنوان یک عارضه بیماری، نقض شود، ما می توانیم در مورد معاون صحبت کنیم. به این معناست که بیماری قلبی انحراف از هنجار است که با ترویج خون تداخل می کند یا با تغییر آن با اکسیژن و دی اکسید کربن تغییر می کند.

درجه نارسایی قلبی متفاوت است. در موارد متوسط ممکن است نشانه ای نباشددر حالی که با توسعه مشخص شده بیماری، بیماری های قلبی می تواند منجر به نارسایی قلبی راکد و سایر عوارض شود. درمان نقص قلب بستگی به شدت بیماری دارد.

دلایل

تغییر ساختار ساختاری دریچه ها، دهلیزی، بطن یا عروق قلب، باعث تخلف جریان خون از طریق یک دایره بزرگ و کوچک و همچنین در داخل قلب، به عنوان معاون تعریف می شود. این با بزرگسالان و نوزادان تشخیص داده می شود. این یک فرآیند پاتولوژیک خطرناک است که منجر به توسعه اختلالات دیگر میوکارد می شود، که بیمار ممکن است بمیرد. بنابراین، تشخیص به موقع نقص، نتیجه مثبتی از بیماری را فراهم می کند.

در 90٪ موارد در بزرگسالان و کودکان طعم های به دست آمده ناشی از تب از تب روماتیسمی حاد (روماتیسم) است. این یک بیماری شدید مزمن است که در پاسخ به معرفی یک گروه استرپتوکوک همولیتیک A (به عنوان یک نتیجه، اسکارلین ها،)، و خود را با شکست دادن قلب، مفاصل، چرم و سیستم عصبی آشکار می کند.

علت بیماری بستگی داردچه نوع آسیب شناسی پوشیدنی است: مادرزادی یا ناشی از روند فعالیت حیاتی.

علل ظاهر بی نظیر های به دست آمده:

  • اندوکاردیت عفونی یا روماتیسمی (75٪)؛
  • روماتیسم؛
  • (5–7%);
  • بیماری های سیستمیک بافت همبند (کلاژنوز)؛
  • صدمات؛
  • سپسیس (شکست کلی بدن، عفونت های گلودرد)؛
  • بیماری های عفونی (سیفلیس) و نئوپلاسم های بدخیم.

علل بیماری قلبی مادرزادی:

  • شرایط محیطی بی نظیر، بیماری مادر، بیماری مادر در دوران بارداری (ویروسی و سایر عفونت ها)، کاربرد داروهای داروییداشتن اثر سمی روی جنین؛
  • داخلی - همراه با استعداد ارثی در طول خط پدر و مادر، تغییرات هورمونی.

طبقه بندی

طبقه بندی تقلید از قلب را به دو گروه بزرگ بر روی مکانیسم وقوع تقسیم می کند: به دست آمده و مادرزادی.

  • به دست آورد - در هر سنی بوجود می آید. علت نارسایی قلبی اغلب روماتیسم، سیفلیس، بیماری های فشار خون بالا و ایسکمیک، بیماری های آترواسکلروز عروق، قلب کلاسیک، آسیب عضلانی قلب بیان شده است.
  • مادرزادی - شکل گرفته شده توسط جنین به عنوان یک نتیجه از توسعه نامناسب اندام ها و سیستم ها در مرحله گروه های سلولی تخمگذار.

محلی سازی نقص توسط انواع زیر نقص ها متمایز است:

  • میترال - اغلب تشخیص داده شده است.
  • آئورت
  • tricesprid

همچنین تخصیص:

  • جدا شده و ترکیب شده - تغییرات یا تک یا چند.
  • با سیانوز (به اصطلاح "آبی") - پوست رنگ طبیعی خود را به یک سایه آبی یا بدون سیانوز تغییر می دهد. سیانوز به طور کلی (عمومی) و acricyanosis (انگشتان و پاها، لب ها و نوک بینی، گوش) تعمیم داده می شود.

نقایص قلب مادرزادی

نقص های مادرزادی، توسعه قلب نادرست، نقض در شکل گیری رگ های خونی اصلی در دوره داخل رحمی است.

اگر از سخنان مادرزادی صحبت می کند، اغلب در میان آنها، مشکلات پارتیشن مداخله ای وجود دارد، در این مورد، خون از بطن چپ به سمت راست می افتد، و در نتیجه بار در دایره کوچک را افزایش می دهد. هنگام انجام اشعه ایکس، چنین آسیب شناسی ظاهر توپ را دارد که با افزایش دیواره عضلانی همراه است.

اگر چنین سوراخ دارای اندازه های کوچک باشد، عملیات مورد نیاز نیست. اگر سوراخ بزرگ باشد، پس از آن چنین تنفسی دوخته می شود، پس از آنکه بیماران به طور معمول تا سالخوردگی زندگی می کنند، ناتوانی در چنین مواردی معمولا نمی دهد.

قلب به دست آورد

نگرانی های قلبی خریداری می شوند، در حالی که فروپاشی ساختار قلب و عروق خونی رخ می دهد، اثر آنها با نقض توانایی عملکردی قلب و گردش خون ظاهر می شود. در میان نقایص قلب به دست آمده، دریچه میترال و دریچه سالن آئورت اغلب رخ داده است.

نقص های قلب به دست آمده کاملا به ندرت به تشخیص به موقع، که آنها را از UPU متمایز می کند. اغلب مردم بسیاری از بیماری های عفونی را "بر روی پاها" حمل می کنند، و این ممکن است باعث ایجاد روماتیسم یا میوکاردیت شود. عصاره های قلب با علت به دست آمده خود نیز می تواند ناشی از درمان نادرست تجویز شود.

این بیماری بیشتر است علت مکرر معلولیت و مرگ و میر در سن جوان. با توجه به بیماری های اولیه، تخریب ها توزیع می شوند:

  • حدود 90٪ - روماتیسم؛
  • 5.7٪ - آترواسکلروز؛
  • حدود 5٪ - ضایعات سیفلیتی.

سایر بیماری های احتمالی منجر به اختلال در ساختار قلب - آسیب، تومور می شود.

علائم بیماری های قلبی

خسارت ناشی از اکثر موارد ممکن است مدت زمان زیادی داشته باشد، هیچ گونه تخلفی از قلب و عروق را ایجاد نمی کند سیستم عروقی. بیماران می توانند مدت زیادی طول بکشد تا فعالیت بدنی را انجام دهند که هیچ شکایتی را احساس نمی کند. همه این ها از خواب بیدار می شوند تا به چه نوع بخش قلب دچار آسیب دیده یا معاون مادرزادی رنج می برد.

اولین علامت بالینی اصلی از معاون در حال توسعه، حضور سر و صدای پاتولوژیک در زنگ های قلب است.

بیمار شکایت های زیر را در مراحل اولیه قرار می دهد:

  • تنگی نفس؛
  • ضعف ثابت؛
  • برای کودکان، تاخیر در توسعه مشخص است؛
  • فساد سریع؛
  • کاهش مقاومت به اعمال فیزیکی؛
  • تپش قلب؛
  • ناراحتی برای ستون فقرات.

به عنوان پیشرفت نقص (روز، هفته، ماه، سال) با علائم دیگر پیوسته است:

  • ادم پا، دست ها، چهره ها؛
  • سرفه، گاهی اوقات با نقاط قوت خون؛
  • اختلالات ضربان قلب؛
  • سرگیجه

علائم بیماری قلبی مادرزادی

آسیب شناسی مادرزادی با علائم زیر مشخص می شود که می تواند در کودکان و بزرگسالان بزرگتر ظاهر شود:

  • تنگی دائمی نفس.
  • صداهای قلبی مورد آزمایش قرار می گیرند.
  • انسان اغلب آگاهی را از دست می دهد.
  • مکرر مکرر مشاهده شده است.
  • بدون اشتها
  • کاهش رشد در رشد و مجموعه ای از جرم (این ویژگی مشخصه کودکان است).
  • ظهور چنین نشانه ای به عنوان تشکیل سایت های خاص (گوش، بینی، دهان).
  • حالت چرب دائمی و خسته کننده.

علائم فرم به دست آمده

  • خستگی سریع، ناامیدی، سردرد؛
  • دشواری تنفس، احساس عدم وجود هوا، سرفه، حتی تورم ریوی؛
  • ضربان قلب سریع، نقض ریتم او و تغییر محل موج؛
  • درد درد قلب - تیز یا جبران خسارت؛
  • پراکندگی پوست به علت رکود خون؛
  • افزایش شریان های خواب آلود و پلاگین، تورم رگ ها بر گردن؛
  • توسعه فشار خون بالا؛
  • ادم، کبد افزایش و احساس گرانش در معده.

تظاهرات معاون به طور مستقیم وابسته به درجه شدت، و همچنین شکل بیماری است. بنابراین، تعریف علائم بستگی به محل ضایعه و تعداد دریچه های آسیب دیده دارد. علاوه بر این، مجتمع نشانه بستگی به فرم عملکردی آسیب شناسی دارد (در مورد این جزئیات در جدول).

شکل عملکردی نقص علائم مشخصه
تنفس میترال شکایت های تنگی نفس را با یک بار نسبتا کوچک، سرفه، هموپتیا مشخص می کند. با این حال، گاهی اوقات کاملا واضح استنوز میترال به مدت طولانی بدون شکایتی جریان می یابد.
  • بیماران اغلب نقاشی نقاشی های چاک پینک سینوتیک را نشان دادند (سرخ مایل به قرمز میترال).
  • در ریه نشانه هایی از رکود وجود دارد: پرستاران مرطوب در بخش های پایین تر.
  • گرایش مشخصه به کارفرمایان آسم قلب و حتی بزرگتر
نارسایی میترال همانطور که در مورد فوق، تنگی نفس در مراحل اولیه تنها بر روی واقعیت بار، و پس از مشخصه در حالت آرام. علائم به شرح زیر است:
  • درد قلبی؛
  • ضعف و آرامش؛
  • سرفه خشک؛
  • سر و صدا قلب
نارسایی آئورت این معاون اغلب به دلیل تحول است. با این حال، دلایل دیگر امکان پذیر است: اندوکاردیت سپتیک، سیفلیس و غیره یکی از بیشترین علائم اولیه این معاون این است:
  • احساس کاهش قلب افزایش یافته در قفسه سینه،
  • و پالس محیطی در سر، دست، در امتداد ستون فقرات، به ویژه در موقعیت دروغین.

با نارسایی آئورت اعلام شده، وجود دارد:

  • سرگیجه
  • تمایل به ضعف
  • فرکانس ضربان قلب به تنهایی.

ممکن است درد در منطقه قلب ظاهر شود، که شبیه آنژین است.

تنگی آئورت تنگ شدن دریچه آئورت (تنگی) شایع ترین معاون مادرزادی است. جریان خروجی خون معیوب یا هجوم، مصرف کوچک اکسیژن باعث ایجاد چنین علائمی در حوزه آئورت می شود.
  • سرگیجه قوی تا ضعف (به عنوان مثال، اگر آن را به شدت با موقعیت دروغ گفتن)؛
  • در موقعیتی که در سمت چپ قرار دارد، احساس درد به نظر می رسد، شیکر در قلب؛
  • موج سریع در عروق؛
  • سر و صدا آزار دهنده در گوش، اختلال بینایی؛
  • فساد سریع؛
  • خواب اغلب با کابوس همراه است.
نارسایی خارق العاده این معاون در خونریزی خونریزی بیان می شود که باعث چنین علائمی می شود:
  • تورم قوی؛
  • رکود مایع در کبد؛
  • احساس گرانش در معده به علت رگ های خونی سرریز حفره شکمی;
  • پالس افزایش و کاهش فشار خون.

از علائم مشترک به تمام نقص های قلبی، ممکن است شکل گیری پوست، تنگی نفس و ضعف شدید را ذکر کنید.

تشخیصی

اگر پس از آشنایی با فهرست علائم، شما با وضعیت خود هماهنگی پیدا کردید - بهتر است که محدود شود و با کلینیک تماس بگیرید که در آن بیماری قلبی تشخیص دقیق را نشان می دهد.

تشخیص اولیه را می توان با استفاده از پالس تعیین کرد (اندازه گیری در حالی که در حالت استراحت). پراکندگی با بررسی بیمار انجام می شود، به ضربان قلب گوش می دهد تا نویز و تغییرات تن را تشخیص دهد. نور نیز بررسی می شود، اندازه کبد تعیین می شود.

چندین تکنیک موثر وجود دارد که به شما این امکان را می دهد که دچار اختلالات قلب و بر اساس داده های به دست آمده، درمان مناسب را تعیین کنید:

  • روش های فیزیکی؛
  • ECG برای تشخیص محاصره، آریتمی، نارسایی آئورت انجام می شود؛
  • فونکاردیوگرافی؛
  • رادیوگرافی قلب؛
  • اکوکاردیوگرافی؛
  • MRI قلب؛
  • تکنیک های آزمایشگاهی: آزمایشات روماتوئید، بلوط و OAM، تعیین میزان قند خون، و همچنین کلسترول.

رفتار

با نقایص قلب، درمان محافظه کارانه جلوگیری از عوارض است. همچنین تمام تلاش های درمان درمانی برای جلوگیری از عود بیماری های اولیه، به عنوان مثال، روماتیسم، اندوکاردیت عفونی، هدف قرار می گیرند. لزوما اصلاح اختلالات ریتم و نارسایی قلبی تحت کنترل جراحی قلب است. بر اساس فرم نقص قلب، درمان اختصاص داده شده است.

روش های محافظه کارانه در پاتولوژی های مادرزادی موثر نیستند. هدف از درمان، کمک به بیمار و پیشگیری از ظهور حملات نارسایی قلبی است. فقط دکتر تعریف می کند چه چیزی برای نوشیدن قرص ها در الگوی قلب.

داروهای زیر معمولا نشان داده می شوند:

  • گلیکوزید های قلب؛
  • دیورتیک؛
  • برای حمایت از ایمنی و اثر آنتی اکسیدانی، ویتامین D، C، E استفاده می شود؛
  • آماده سازی پتاسیم و منیزیم؛
  • عوامل هورمونی ردیف آنابولیک؛
  • در وقوع تشنج های حاد، استنشاق اکسیژن؛
  • در برخی موارد، عوامل ضد رحمی؛
  • که در برخی از موارد می تواند داروها را برای کاهش لخته شدن خون تجویز کند.

داروهای مردمی

  1. آب چغندر. همراه با عسل 2: 1 به شما امکان می دهد تا فعالیت قلبی را حفظ کنید.
  2. ریاضی و گام به گام شما می توانید طبخ، خلیج 20 گرم 1 لیتر آب جوش برگ. لازم است که این ابزار را برای چند روز در یک مکان تاریک خشک قرار دهیم. سپس تزریق پس از خوردن 2 بار در روز فیلتر می شود و پذیرفته می شود. یک بار دوز از 10 تا 20 میلی لیتر است. کل دوره درمان باید حدود یک ماه طول بکشد.

عمل

درمان جراحی نقایص قلب ذاتی یا به دست آمده به همان اندازه است. این تفاوت تنها در سن بیماران قرار دارد: اکثر کودکان مبتلا به آسیب های شدید در سال اول زندگی به منظور جلوگیری از توسعه عوارض مرگبار عمل می کنند.

بیماران مبتلا به اختلالات به دست آمده معمولا پس از 40 سال، در مراحل عمل می کنند، زمانی که این وضعیت تهدید می شود (تنگی سوپاپ ها یا پهنای باند بیش از 50٪).

انواع مداخله جراحی با نگرانی های مادرزادی و به دست آمده بسیار زیاد است. این شامل:

  • نقص های پلاستیکی پرداخت می شود؛
  • پروتز های مصنوعی دریچه های مصنوعی؛
  • برداشتن سوراخ کمرنگ؛
  • در موارد شدید - پیوند پیچیده قلبی ریه ها.

چه نوع عملیاتی برگزار خواهد شد، جراح قلب را به صورت جداگانه حل کرد. بیماران پس از جراحی به مدت 2-3 سال مشاهده می شوند.

پس از هر گونه عمل جراحی با نقص های قلبی، بیماران در مراکز توانبخشی تا زمانی که کل دوره درمان بازسازی درمانی با پیشگیری از ترومبوز، تغذیه میوکارد و درمان آترواسکلروز بهبود یافته است، در مراکز توانبخشی قرار می گیرند.

پیش بینی

علیرغم این واقعیت که مرحله جبران خسارت (بدون تظاهرات بالینی) نقص های قلبی خاص، چندین دهه محاسبه می شود، امید به زندگی کلی می تواند کاهش یابد، زیرا قلب ناگزیر "از بین می رود"، توسعه نارسایی قلبی با اختلال در تامین خون و تغذیه تمام ارگان ها و بافت ها، که منجر به خروج مرگ می شود.

در صورت تصحیح جراحی معاون، پیش بینی زندگی، مطلوب است، با توجه به پذیرش داروهای دارویی برای انتصاب یک دکتر و پیشگیری از توسعه عوارض، مطلوب است.

چقدر با بیماری قلبی زندگی می کنید؟

بسیاری از افرادی که چنین تشخیص وحشتناکی را می شنوند بلافاصله از این سوال سوال می کنند - " چقدر با چنین فضایی زندگی می کنید؟" هیچ پاسخ یکنواخت به این سوال وجود ندارد، زیرا همه افراد متفاوت و موقعیت های بالینی متفاوت هستند. زندگی می کنند تا آنجا که قلب آنها می تواند پس از یک درمان محافظه کار یا جراحی کار کند.

اگر نقایص قلب در حال توسعه، فعالیت های پیشگیری و توانبخشی شامل یک سیستم تمریناتی است که سطح وضعیت عملکرد بدن را افزایش می دهد. سیستم بهبود تربیت بدنی به منظور بهبود سطح شرایط فیزیکی بیمار به مقادیر ایمن است. با هدف جلوگیری از بیماری های قلبی عروقی منصوب می شود.

سیستم قلبی عروقی شامل یک قلب است که خون و رگ های خونی را تحت فشار قرار می دهد که خون آن تغذیه و اکسیژن را حمل می کند. این سیستم بسته شده است، و خون تنها به یک جهت به دلیل چهار دریچه قلب، که باز و نزدیک، از یک بخش دیگر از خون عبور می کند عبور می کند. تغییر در ساختار دریچه ها، معاون نامیده می شود که می تواند منجر به نقض قلب و جنبش خون در سیستم گردش خون شود.

بیماری قلبی چیست؟

به منظور درک، شما باید بدانید که دریچه های قلب مرتب شده اند. به طور معمول، قلب شامل دو آتلتیک واقع در بالای صفحه و دو بطن واقع در پایین است. راست و نیمه چپ قلب از طریق پارتیشن جدا شده و دریچه ها به صورت زیر قرار دارند:

  • دریچه میترال (دوبلکس) بین دهلیز چپ و بطن قرار دارد، عملکرد آن جلوگیری از جریان بازگشت خون از بطن در دهلیست است.
  • شیر سه نورد بین دهلیز راست و بطن واقع شده است. تابع آن این است که از ریخته گری خون بازگشت از بطن راست به دهلیز راست جلوگیری شود.
  • دریچه آئورت در خروجی بطن چپ در آئورت قرار دارد. عملکرد آن این است که از خونریزی از آئورت در بطن جلوگیری شود.
  • شیر از تنه ریوی در خروجی بطن راست به شریان ریوی واقع شده است. عملکرد آن جلوگیری از جریان خون از شريان به بطن راست است.

دریچه میترال اغلب اتفاق می افتد (50-75٪ موارد)، معاون دریچه آئورت کمتر رایج است (تا 20٪ از همه موارد). ناهنجاری های دریچه ریوی و سه محدوده کمتر از همه دیگران رایج هستند (تا 5٪ از همه موارد). معاون قلب می تواند جدا شود (Valve Valve) و چندین (لاک رشد 2 و دریچه های دیگر).

علاوه بر این نگرانی ها، همچنین نقص بین پارتیشن های بین تروریستی و مداخله ای، و همچنین نگرانی ها وجود دارد که در آن خون از نیمی از قلب قلب به سمت چپ و بالعکس (باز Botallas، Tetrad Fallo و دیگران) وجود دارد. معاون می تواند خود را به نارسایی دیوارهای شیر یا تنگ شدن لومن (تنگی) آشکار سازد، که منجر به اختلال گردش خون می شود.

در موارد نادر یافت شد پرولاپس دریچه میترالکه توسط پیشگیری از دیوارهای دریچه مشخص می شود. تخلیه SASH مانع از ریخته گری طبیعی خون ریخته گری از دهلیز چپ به بطن چپ جلوگیری می کند و می تواند هر دو مادرزادی و به دست آمده باشد.

تمام نقص های قلب به مادرزادی تقسیم شده و به دست آمده است. بیماری قلبی مادرزادی - این نقص هر یک از دریچه ها از لحظه تولد است. کودکان، متولد شده با نقص های قلبی، طولانی مدت زندگی نمی کنند و آسیب شناسی قلب مادرزادی علت اصلی مرگ و میر زودرس کودکان است.

بیماری قلبی به دست آورد - این ادویه ای است که حاصل از آن است بیماری های مختلف یا نقض نحوه عملکرد قلب. در این مورد، ضربان قلب، به عنوان یک قاعده، روند ثانویه پس از بیماری پایه است.

علل نقص های قلب

دلایل وقوع نقص مادرزادی در کودکان به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفت. اما ثابت شده است که تشکیل قلب بین 5 تا 8 هفته بارداری رخ می دهد. هر عامل که می تواند رندر شود نفوذ بدممکن است بیماری قلبی مادرزادی را ایجاد کند.

ممکن است عفونت (ویروس ها، قارچ ها، باکتری ها)، و همچنین تابش تابش، مصرف دارو، دوزهای بزرگ الکل یا مواد مخدر باشد. اغلب به نقص های توسعه شیر منجر به چنین بیماری های مادر به عنوان سرخجه، هپاتیت ویروسی، آنفولانزا می شود. معاون قلب کودکان در 5-8 نوزاد در هر 1000 کودک یافت می شود.

علل نقص های به دست آمده از قلب می تواند چنین بیماری هایی باشد:

  • روماتیسم (تجربه طولانی و درمان بی اثر).
  • آترواسکلروز عروق، منجر به افزایش بار در قلب می شود.
  • بیماری های عفونی قلب (اندوکاردیت عفونی).
  • سیفلیس
  • بیماری های بافت همبند (اسکلرودرمی سیستمیک، بیماری Behterev).
  • جراحات مختلف در منطقه قلب.
  • انفارکتوس میوکارد.

به عنوان یک نتیجه از بیماری های مختلف از سوپاپ سوپاپ، ابتدا آن را نابود کرد، و در نهایت با یک پارچه اسکار پوشیده شده است، که تغییر شکل می یابد و نمی تواند جریان خون معکوس را حفظ کند. تغییر شکل و آسیب به دریچه ها نمی توانند بدون ردیابی خود را به قلب خود منتقل کنند، که در حالت بار بالا عمل می کند.

اگر در این مرحله از بیماری درمان لازم را انجام ندهید، پس از آن به عنوان یک نتیجه از افزایش کار قلب، هیپرتروفی (ضخیم شدن) دیوارهای قلب، گسترش حفره های آن، کاهش توانایی انقباضی قلب و پدیده نارسایی قلبی.

علائم نقایص قلب

کودکان مبتلا به معاون مادرزادی معمولا در توسعه و رشد عقب مانده اند، آنها تنگی نفس را با ورزش، بلع یا سینوس (سیانوز) پوست دارند. کمتر اغلب با علائم اضطراب، سردرد، سرگیجه، درد در قلب مواجه می شوند.

بیماری قلبی مادرزادی در نوزادان این معمولا بلافاصله پس از تولد ظاهر می شود. یکی از ویژگی های مشخصی از نقص قلب مادرزادی سنگین در کودک یک رنگ پوست آبی است. در روز سوم سوم شما می توانید ببینید که چگونه کودک به سرعت در هنگام تغذیه خسته می شود، آن را باریک یا بی قرار می شود، و در هنگام گوش دادن به قلب، سر و صدای قلب به وضوح شنیده می شود.

برای تشخیص بیماری های قلبی به دست آمده، به عنوان بدن زمانی که اولین نشانه های نارسایی قلبی در حال تلاش برای جبران آن به تنهایی است، بسیار دشوار است. علائم نقص های قلب تا حدودی متفاوت است و به آسیب به یک شیر یا یک شیر متصل می شود.

در اغلب موارد، بیماران در طول تنش فیزیکی و درد در قلب، و همچنین ضعف کلی، ضربان قلب سریع، تورم پاهای خود و سایر تظاهرات های مختلف نارسایی قلبی، تنگی نفس را ناراحت می کنند.

بسته به دوره بیماری، تظاهرات زیر از نقص های قلب به دست آمده متمایز است:

  • جبران خسارت در عین حال، عضله قلب به طور کامل با عملکرد آن مقابله می کند، و علائم ضعیف بیان شده یا بیان نمی شود.
  • ابزارهای زیرزمینی با استفاده از این نوع بیماری، علائم نقص های قلبی می تواند ضعیف بیان شود، زیرا این فرم گذار بین گناهان جبران شده و ضعیف است.
  • فریبکارانه در عین حال، تمام علائم نارسایی قلبی تلفظ می شود. این به خاطر این واقعیت است که کار تقویت شده عضله قلب منجر به تضعیف آن می شود.

درمان و پیشگیری از نقص های قلب

درمان نقایص مادرزادی در کودکان عمدتا جراحی است، زیرا طبق آمار بدون جراحی، بیش از نیمی از کودکان مبتلا به بیماری های قلبی در سال اول زندگی می کنند. اگر برای برخی از نشانه ها عملیات انجام نشده است، پس از آن کودک نیاز به داروهای مختلف برای حفظ فعالیت قلبی دارد.

پس از یک معاینه بالینی کامل، داروها را فقط یک پزشک را تعیین می کند که مطلوب است به شدت در یک زمان خاص و در دوز تجویز شده توسط دکتر اعمال شود. علاوه بر این، کودک نیاز به پیاده روی در هوا تازه دارد، و حالت تغذیه 2-3 بار است، در حالی که کاهش مقدار یک بار قدرت. البته، کودکان مبتلا به نقص قلب بهتر تغذیه با شیر مادر (یا اهدا کننده) هستند.

بیماران مبتلا به اختلالات جبران شده به درمان خاصی نیاز ندارند، زیرا به اندازه کافی برای رعایت قدرت، کار و تفریح \u200b\u200bکافی است. در عین حال، لازم است همه دلایل را که می تواند باعث بیماری های قلبی شود (روماتیسم، عفونت های مزمن) ضروری است.

در عین حال، بیماران باید در کار فیزیکی غیر فرار برای حفظ گردش خون طبیعی درگیر شوند (بارهای شدید منعکس شده اند). به منظور جلوگیری از ظهور عوارض، بهتر است از بروز بیش از حد، مصرف الکل و سیگار بردارید.

در حال حاضر یک سرویس قلب و عروق به خوبی توسعه یافته است، که می تواند روش های مدرن تشخیص و درمان را ارائه دهد. این به خصوص در مورد بیماران با نقص های قلبی زیربنایی و ضعیف شده به دست آمده است. با کمک مداخله جراحی، شما می توانید پروتز های سوپاپ یا commissure mitral را انجام دهید، پس از آن بیمار می تواند یک شیوه زندگی طبیعی را هدایت کند.

هیچ اقداماتی سنتی برای پیشگیری از نقص های به دست آمده از قلب وجود ندارد، اما شما می توانید خطر ابتلا به بیماری خود را به طور قابل توجهی کاهش دهید، اگر بیماری اصلی در زمان باشد.

قلب پالک نقض جریان خون در میوکارد است، که به دلیل قطع انقباض عروق بزرگ از عضلات قلب است.

امروزه در عمل بالینی طبقه بندی های مختلفی از نقص های قلبی وجود دارد. با این حال، این آسیب شناسی یا در رحم مادر یا در طول زندگی تشکیل شده است.

قلب پالک: انواع

با توجه به علت منشاء، پاتولوژی های بیماری های قلبی تشخیص داده می شود:

1. نقایص مادرزادی. توسعه چنین نقص در رحم مادر یا در هنگام زایمان ناشی از تأثیر هر گونه عوامل خارجی یا داخلی رخ می دهد. عوامل خارجی عبارتند از اکولوژی، ویروس ها، مواد مخدر و دلایل دیگر. به درونی - نقض های مختلفی در سلامت والدین.

2. بی عیب و نقص. چنین نقص ها پس از ظهور یک فرد به نور شکل می گیرد، یعنی در طول زندگی به دلیل هر گونه بیماری. به عنوان مثال، بیماری هایی مانند روماتیسم، آترواسکلروز، بیماری های ایسکمیک، آسیب میوکارد، سیفلیس و بسیاری از دلایل دیگر ممکن است باعث نقص های قلبی شود.

قلب پالک: طبقه بندی محلی سازی

2. معاون آئورت در پیش بینی آئورت بوجود می آید.

3. Trickspeed معاون یا سه مرحله ای. این شیر مسئول جریان خون در سمت راست دهلیست در بطن است.

4. پالک شیر نور - این آسیب شناسی در آستانه شریان نور تشکیل شده است.

5. باز کردن کانال شریانی - افزایش دره شریان ها در نوزادان. چنین نقص اغلب در دختران مشاهده می شود. با این حال، در ماه های اول زندگی، مجرایان خود را بیش از حد می برند.

بیماری قلبی مادرزادی

عوامل مستعد ابتلا به نقص قلب مادرزادی.

بیایید به دلیل این واقعیت که کودک با چنین پاتولوژی متولد شده است، بیاموزیم.

مطالعات نشان داده اند که برخی از ناهمواری در نوزادان با نقایص قلب وجود دارد. بنابراین، نقض کار دریچه های قلب در دختران دیده می شود که در جهان از دهم تا ماه اول سال در جهان دیده می شود. پسران اغلب با نقض کانال شریانی بر قلب در ماه مارس یا آوریل متولد می شوند.

چنین نوسانات به احتمال زیاد از اپیدمی های ویروسی و تغییرات محیطی بستگی دارد. به عنوان مثال، ویروس راش تاثیر منفی بر میوه دارد که یک زن باردار را آلوده می کند. علاوه بر این، اگر در سه ماهه اول ابزار جنین، زن، ویروس آنفولانزا را انتقال دهد، پس از آن یک جنبه از جنین به وقوع یک معاون از قلب وجود دارد.

بدون تردید، یکی از عوامل سرطانی به اندازه کافی برای اطمینان از اینکه کودک شروع به تشکیل یک معاون قلب نمی کند، کافی نیست. انگیزه به توسعه آسیب شناسی می تواند عوامل اضافی را فراهم کند - این یک بیماری ارثی است، شدت بیماری های ویروسی.

نقش مهمی در ظهور یک معاون از قلب جنین نیز الکل گرایی یک زن را بازی می کند. تقریبا 50٪ از چنین زنان، کودکان به نظر می رسد با معاون نور.

درشت آئورت آئورت بر بیماری لوپوس قرمز و دیابت تاثیر می گذارد.

بیماری قلبی به دست آورد

چگونه می توانم نقص قلب به دست آمده را در خانه تعریف کنم؟

Netlands در قلب می تواند به طور مستقل به رسمیت شناخته شده با توجه به ویژگی های زیر:

ضربان قلب مکرر، درد در منطقه قلب.

احساس برخی از سر و صدا از قفسه سینه.

شرایط عالی، سرگیجه.

پاهای کف

سرخ شدن کوچک روی صورت.

تشخیص اختلالات مادرزادی و به دست آوردن قلب

روش استاندارد برای شناسایی چنین پاتولوژی ها، یک بررسی سونوگرافی قلب (Echo) محسوب می شود. با این حال، چنین روش تنها موثر است مراحل اولیه تشکیل فرآیندهای التهابی در دریچه های قلب.

روش های معاینه اضافی:

- رادیوگرافی پروژکتور قلب؛

- فونوکاردیوگرام

بیماری قلب میترال

دلایل زیر بر شکل گیری معاون دریچه میترال تاثیر می گذارد:

- لایه بندی کلسیم بر روی سطح شیر؛

- Mixoma Atrium سمت چپ؛

- تب روماتیسمی؛

- سندرم مارفان (اختلالات بافت همبند).

با تنگی میترال، خون ورود به بطن چپ دشوار است و بنابراین خطر افزایش دهلیز چپ به نظر می رسد. پس از مدتی، خون در فندک به تاخیر افتاد، که می تواند باعث افزایش و سمت راست قلب شود. بنابراین، بیماری قلبی را آغاز می کند.

علائم بیماری های قلبی

در مراحل اولیه، تنگی میترال خود را نشان نمی دهد، بنابراین فرد می تواند هر کاری را انجام دهد تمرین فیزیکی. تنگی نفس در جریان توسعه معاون بوجود می آید. سرفه نیز می تواند مشاهده شود، گاهی اوقات انسداد خون. ضعف بدون هیچ دلیلی، خستگی سریع، درد در سینه های شکوفه ظاهر می شود. در مرحله مزمن توسعه بیماری، قلب بزرگ شده می تواند اثر فشاری بر حنجره یا مری داشته باشد - تغییر صدا و ناراحتی در هنگام بلعیدن وجود دارد.

تشخیص و درمان

اگر یک فرد مبتلا به تنگی میترال بیمار باشد، او دارای چهره ای کم رنگ با یک رعد و برق به وضوح بر روی گونه ها با رنگ آبی مایل به لب و بینی است. در یک قفسه سینه، یک فرد یک تومور را انجام می دهد - این یک قلب بزرگ است. پالس های مختلف در تلاش است.

یک دکتر واجد شرایط با معاینه کامل و انجام مطالعات آزمایشگاهی اضافی قادر به تشخیص دقیق خواهد بود.

درمان دارو در مرحله اولیه توسعه به بیماری قابل قبول است. در مراحل بعد پیشرفت بیماری، درمان توسط مداخله عملیاتی انجام می شود: برش دریچه اطراف یا تغییر به شیر غیر انسانی.

این بیماری زمانی رخ می دهد که اختلال شیر میترال. تظاهرات آئورت توسط تظاهرات زیر مشخص می شود:

بیماری آئورت بسته شدن ناقص آئورت توسط یک دریچه میترال است.

تنگی آئورت فشرده سازی سوراخ آئورت است.

دریچه آئورت پیش رو و STENOSS SWVE یک فشرده ناقص از میترال و فشرده سازی سوراخ های آئورت است.

چنین نگرانی ها می توانند خود را در نوزادان آشکار کنند یا در طول زندگی ظاهر شوند.

علل فقدان دریچه آئورت

در آسیب شناسی مادرزادی، چنین نقض ها رخ می دهد:

نقص در شیر یک دمپر.

یک SASH در مقایسه با دیگران افزایش یافته است.

یکی از SASH یک دیستروفی است.

SASH دهان تشکیل شده است.

با سن، عوامل زیر می توانند بر ظاهر بیماری های قلبی تاثیر بگذارند:

بیماری های ناشی از یک عفونت یک یا یک عفونت (پنومونی، آنژین، سیفلیس، سپسیس): میکروارگانیسم های ویروسی توسط اندوکاردی تحت تاثیر قرار می گیرند، به عنوان یک نتیجه از آن باکتری های بیماریزا در شیر تشکیل شده است. این میکروب ها در طول زمان چسبیده و ساختار شیر را مختل می کند، در نتیجه باعث بسته شدن جزئی آن می شود.

پاتولوژی های اتوایمیون با بازتولید سریع بافت همبند مشخص می شوند که به نوبه خود، فلاپ شیر را فکر می کند و به بسته شدن دوره ای خود کمک می کند.

بیماری قلبی آئورت: علائم هنگام ساخت

این بیماری به آرامی ادامه می یابد، بنابراین مرحله اولیه می تواند برای ده سال نگهداری شود و تقریبا بدون علائم زیاد باشد.

اگر خون از آئورت در بطن ریخته شود، به 30 درصد افزایش می یابد، پس از آن شکایت های زیر از بیمار مشاهده می شود:

- سرگیجه زمانی که گوشه بدن؛

- خستگی مکرر؛

- تپش قلب؛

- تنگی مکرر نفس؛

- پاهای پا؛

- تنگی نفس با فعالیت جزئی؛

- احساس گرانش زیر لبه راست؛

- آگاهی دائمی

تنگی سوپاپ آئورت

در تنگی مادرزادی، چنین آسیب دیده می شود:

بیش از دریچه آئورت یک تفاضه الیاف عضلانی را تشکیل می دهد.

کمبود سوزش در شیر.

تحت شیر، دهان به عنوان یک غشا تشکیل شده است.

چنین نقض می تواند تا ده سال مشاهده شود. با سن، نقص در قلب تبدیل می شود و علائم را تغییر می دهد. عوامل زیر بر کسب تنگی تاثیر می گذارد:

بیماری های ناشی از یک عفونت یک یا یک عفونت (فارنژیت، پنومونی، سیفلیس، آنژین).

بیماری های خودایمنی (روماتیسم، اسکلرودرمی).

تغییرهای مرتبط با سن: آترواسکلروز، رسوب کلسیم شور در شیر دریچه شیر و انباشت پلاک های چربی بر روی آنها، که به تدریج از سوراخ آئورت همپوشانی دارد.

علائم

تظاهرات تنگی آئورت اغلب مشاهده نمی شود. ممکن است این آسیب شناسی را در بازرسی پیشگیرانه یا در طی بررسی سایر بیماری ها شناسایی کنید. در طول زمان، شکایات زیر ظاهر می شود:

- احساسات دردناک در قلب؛

- گرانش در قفسه سینه؛

- خستگی مکرر؛

- پاهای پا؛

- از هوش رفتن؛

- سرفه خشک.

بیماری قلبی آئورت: درمان و تشخیص

تصویب چنین روش های نظرسنجی:

1. مستقل

2. dopppermography.

4.Ehocardiography.

5.Cateterization از قلب.

مجموعه ای از درمان دارویی شامل داروهای زیر است:

به معنی antianginal معنی: خنثی کردن احساس گرانش در قفسه سینه و درد در قلب.

Diuretrics: برای بازگرداندن گردش خون طبیعی در مفاصل سبک.

آنتی بیوتیک ها: برای جلوگیری از عفونت با اندوکاردیت عفونی، اتخاذ می شود.

انتخاب مواد مخدر و دوز آنها تنها دکتر را تعریف می کند.

درمانی های روماتیسمی از قلب

روماتیسم شکست بافت همبند سیستم های مختلف ارگانیسم است.

بیماری قلب روماتیسمی: دلایل

1. تشکیل عفونت استرپتوکوک در زمینه بینی و حنجره (سینوزیت، آنژین، فارنژیت، اسکارلت). خطر ابتلا به روماتیسم تنها پس از انتقال چنین بیماری های عفونی ظاهر می شود.

2. مستعد ابتلا به ارثی.

این عفونت استرپتوکوک است که مواد را تولید می کند که مواد سمی را به خون می رساند و بر روی کار قلب تاثیر می گذارد.

اثر استرپتوکوک بر روی کار قلب:

ترویج تشکیل فرآیندهای التهابی بر روی پوسته قلب - بیماری های لبه روماتیسمی.

ترویج تشکیل فرآیندهای پوسته عضلانی التهابی - میوکاردیت.

ترویج تشکیل فرآیندهای التهابی بر روی پوسته بیرونی قلب - پریکاردیت.

ترویج تشکیل فرآیندهای التهابی بر روی پوسته داخلی قلب - اندوکاردیت.

ترویج تشکیل فرآیندهای التهابی تمام سطوح قلب - پانکردیت.

استرپتوکوکوس باعث افزایش و چسباندن دریچه های قلب می شود، به عنوان یک نتیجه از آن در ساختار قلب شکست می خورد و خطر آسیب به نظر می رسد.

علائم Rheumlockarditis:

- ناراحتی عمومی؛

- تاکیکاردی؛

- افزایش دمای بدن؛

- آریتمی امکان پذیر است

- افزایش عرق؛

- تنگی نفس، حتی در حالت استراحت؛

- افزایش کبد؛

- پاهای پا؛

- حجم قلب را افزایش می دهد؛

- سرفه، که با هر گونه اعمال فیزیکی افزایش می یابد.

شکایات که مشاهده می شود زمانی که MyoCardet:

- ضربان قلب سریع؛

- ناراحتی در قلب؛

- تنگی نفس با اعمال فیزیکی کوچک.

با endocarditance، بزرگنمایی و اسپلایشن کرکره های شیر منجر به بستن ناقص یا تنگی آن می شود.

هنگامی که پانچ به طور کامل توسط کار قلب مختل می شود، که حتی ممکن است باعث توقف قلب شود.

همیشه ناشناخته، حداقل، هشدار دهنده یا شروع به ترسیدن، و ترس یک فرد را فلج می کند. در موج منفی، تصمیمات نادرست و شتابزده گرفته شده است، پیامدهای آنها وضعیت چیزها را بدتر می کند. سپس دوباره ترس و - دوباره راه حل های نادرست. در پزشکی، چنین وضعیت "تورم" نامیده می شود مورتوم، دایره شریر چگونه از آن خارج شویم؟ اجازه دهید کم عمق، اما دانش مناسب از اصول اولیه مشکل، به طور کامل و به موقع کمک خواهد کرد.

بیماری قلبی چیست؟

هر بدن بدن ما به طور منطقی در سیستم عمل می کند که در نظر گرفته شده است. قلب به K. اشاره دارد سیستم گردش خوناین کمک به حرکت خون و اشباع با اکسیژن (O2) و دی اکسید کربن (CO2) کمک می کند. تاشو و کاهش می یابد، آن را "فشار" خون را به بزرگ، و سپس عروق کوچک. اگر ساختار معمول (عادی) قلب و عروق بزرگ آن، قبل از ظهور نور، یا پس از تولد به عنوان یک عارضه بیماری، نقض شود، ما می توانیم در مورد معاون صحبت کنیم. به این معناست که بیماری قلبی انحراف از هنجار است که با ترویج خون تداخل می کند یا با تغییر آن با اکسیژن و دی اکسید کربن تغییر می کند. البته، به عنوان یک نتیجه، مشکلات برای کل ارگانیسم، بیشتر یا کمتر تلفظ و درجه های مختلفی از خطر ایجاد می شود.

کمی درباره فیزیولوژی خون گردش خون

قلب انسان، مانند تمام پستانداران، با یک پارتیشن متراکم به دو بخش تقسیم می شود. خون شریانی پمپ سمت چپ، قرمز روشن و غنی از اکسیژن است. راست - خون وریدی، آن را تاریک تر است و با دی اکسید کربن اشباع شده است. به طور معمول پارتیشن (آن را نامیده می شود وابسته به بین نژادی) این حفره ها و خون را در حفره های قلب ندارد ( دهاتی و بطن) مخلوط نیست

وریدی خون از کل بدن وارد دهلیست راست و بطن می شود، سپس در ریه ها، جایی که آن را به CO2 می دهد و O2 را دریافت می کند. آنجا به او تبدیل می شود شریانی، بر اساس سیستم عروق به اندام ها، یک بطن چپ و یک بطن وجود دارد، به آنها اکسیژن می دهد و دی اکسید کربن را می گیرد و به داخل وریدی تبدیل می شود. بعد - دوباره در سمت راست قلب و غیره.

سیستم گردش خون بسته شده است، بنابراین نامیده می شود " دایره گردش" دو نفر از این محافل، قلب در هر دو دخیل است. دایره "بطن راست - نور - دهلیز چپ" نامیده می شود کم اهمیت، یا به آرامی: در ریه ها، خون وریدی به صورت شریانی می شود و به آن منتقل می شود. دایره "بطن چپ - ارگان ها - دهلیز راست" نامیده می شود بزرگ، عبور از مسیر خود، خون از شریانی به داخل وریدی تبدیل می شود.

عملا پایتخت چپ و معده بار بالا را احساس کنید، زیرا دایره بزرگ "طولانی تر از کوچک است. بنابراین، در سمت چپ، دیوار قلب عضلانی طبیعی همیشه تا حدودی ضخیم تر از سمت راست است. عروق بزرگ موجود در قلب نامیده می شود وینامی. ظهور - شریان ها. به طور معمول، آنها به طور کامل به یکدیگر ارتباط برقرار نمی کنند، جریان جریان خون وریدی و خونریزی را عایق بندی می کنند.

دریچه هاقلب ها قرار دارند اتلیایا و بطریو در مرز ورودی و خروج از عروق بزرگ. اغلب مشکلات وجود دارد میترالدریچه (دوغاب، بین چپ آتریا و بطن چپ)، در جای دوم - آئورت (در خروج آئورت از بطن چپ)، سپس تریکوسپید (سه بعدی، بین دهلیز راست و بطن)، و در "بیگانه" - دریچه شریان نور، در خروج از آن از بطن راست. دریچه ها عمدتا در تظاهرات نقایص قلب به دست آمده دخیل هستند.

ویدئو: اصول گردش خون و کار قلب. (مهم است که برای درک همودینامیک در VICES مهم است)

تشویق قلب چیست؟

طبقه بندی را با ارائه مناسب برای بیماران در نظر بگیرید.

  1. مادرزادی و به دست آمده - تغییرات در حالت عادی ساختمان و موقعیت قلب و آن عروق بزرگ قبل یا بعد از تولد ظاهر شد.
  2. جدا شده و ترکیب شده - تغییرات یا تک یا چند.
  3. C (به اصطلاح "آبی") - پوست رنگ طبیعی خود را به یک سایه آبی یا بدون سیانوز تغییر می دهد. تمیز دادن cianosis به طور کلی (عمومی) و akrcyanosis (انگشتان دست و پا، لب ها و نوک بینی، گوش).

I. نقص های مادرزادی قلب (یو پی اس)

نقض در ساختار آناتومیک قلب کودک هنوز شکل گرفته است درون رحایی (در دوران بارداری)، اما تنها پس از تولد آشکار می شود. برای گرفتن تصویر کامل تر از این مشکل - تصاویر نقاط قلب را ببینید.

برای راحتی، آنها با استفاده از جریان خون از طریق نور طبقه بندی شدند، یعنی دایره کوچک.

  • UPU با افزایش جریان خون ارتفاع - با سیانوز و بدون آن؛
  • UPU با جریان خون طبیعی ارتفاع؛
  • UPU با کاهش جریان خون از طریق ریه ها - با سیانوزو بدون آن.

نقص پارتیشن مداخله ای (DMWP)

بسته به درجه نقص و اختلال در جریان خون، جبران شده(با توجه به ضخیم شدن دیوارهای قلب و تقویت کاهش، خون به حجم های طبیعی منتقل می شود) و ضعیف شده(قلب بیش از حد افزایش می یابد الیاف عضلانی قدرت مناسب را دریافت نکنید، قدرت اختصارات کاهش می یابد)

شکست دریچه میترال

کار سالم (بالا) و دریچه های تحت تاثیر (پایین)

بسته شدن ناقص SASH - نتیجه التهاب و پیامدهای آنها در فرم اسکلروز (جایگزینی "کارگران" بافت های الاستیک در فیبرهای اتصال سفت و سخت). خون در اختصار بطن چپپرتاب در جهت مخالف پایتخت چپ. در نتیجه، شما نیاز به یک قدرت بزرگ از اختصارات به "بازگشت" جریان خون به سمت آئورت، من. هیپرتروفی(ضخیم) کل قسمت چپ قلب. به تدریج توسعه می یابد شکستدر یک دایره کوچک، و سپس - اختلال خروج از خروج وریدیخون از گردش خون بزرگ گردش خون، به اصطلاح.

علائم: سرخ شدن میترال (Rolovato - لب آبی لب و رنگ شور). لرزش تقلب حتی با دست احساس می شود - آن را نامیده می شود گربه murlykanny، من. akrcyanosis (برس شیب دار و انگشتان دست، بینی، گوش ها و لب ها). چنین علائم زیبا تنها زمانی امکان پذیر است ضعیف شده معاون، و چه زمانی جبران شدهآنها اتفاق نمی افتد

درمان و پیش بینی: در موارد پیشرفته، برای پیشگیری ضروری. بیماران طول می کشد، بسیاری از آنها حتی مظنون به بیماری، اگر او در مراحل جبران خسارت. مهم است که تمام بیماری های التهابی را در زمان درمان کنیم.

شکل: پروتزهای دریچه میترال

تنگی میترال (دریچه باریک بین دهانه های چپ و بطن چپ)

علائم: اگر معاون ضعیف شده، هنگام اندازه گیری فشار شریانی رقم پایین ( فشار دیاستولیک) ممکن است تقریبا به صفر برسد. بیماران در مورد سرگیجه شکایت دارند اگر موقعیت بدن به سرعت تغییر کند (LOE - افزایش یافت)، حملات خفگی در شب. پوست رنگ پریده است، گنج از شریان ها در گردن ( رقص کاروتید) و نمونه برداری از سر شما. دانش آموزان چشم و مویرگ های زیر ناخن (قابل مشاهده در هنگام فشار دادن ورق ناخن) همچنین پالس

رفتار: پیشگیرانه - ply جبران شده Pokoka، رادیکال - مصنوعی دریچه آئورت.

پیش بینی: معاون جداگانه تقریبا 30٪ به صورت تصادفی زمانی که معاینه برنامه ریزی شده بود، یافت می شود. اگر نقص باشد شیر فلکه این کوچک است و نه تلفظ نمی شود، مردم حتی معاونان را مشکوک نمی کنند و زندگی کامل را زندگی می کنند.

نتیجه نارسایی قلب آئورت، رکود خون در بطن

تنگی دهان آئورت، معاون جداگانه

عملکرد خون دشوار از بطن چپ که در آئورت: این نیاز به تلاش بیشتری دارد، و دیواره های عضلانی قلب ضخیم شدن. کمتر سوراخ آئورت، بیشتر مشخص شد هیپرتروفی بطن چپ.

علائم: همراه با کاهش پذیرش خون شریانی به مغز و سایر ارگان ها. بلغور، سرگیجه و خستگی، گور قلبی (اگر معاون در دوران کودکی تکامل یافته است)، حملات درد در قلب ().

رفتار: ما بارهای فیزیکی را کاهش می دهیم، ما یک درمان را انجام می دهیم - اگر هیچ حرفی وجود نداشته باشد کمبود گردش خون. با موارد شدید - تنها عملیات، جایگزینی شیر یا جداسازی SASH آن ( کمیته).

معاون آئورت ترکیبی

دو نفر در یک: شکست دریچه ها + تنگ شدن دهان آئورت. چنین معاون آئورت قلب ها بسیار شایع تر از جدا شده هستند. علائم - همانند تنگی دهان آئورت، فقط کمتر قابل توجه است. در نسخه های سنگین شروع به رکود می کند دایره کوچک، همراه آسم قلب و لکیک دره.

رفتار: علائم و پروفیلاکتیک - در موارد سبک، در عملیات سنگین، جایگزینی آئورت شیر فلکه یا جداسازی "کامل" آن "کامل". پیش بینی زندگی، با درمان مناسب و مداوم مطلوب است.

ویدئو: علل، تشخیص و درمان تنگی آئورت

نارسایی شیر تریکوسپید (سه لایه)

با توجه به بسته شدن شل شیر فلکه، خون است بطن راست پرتاب B. دهلیز راست. توانایی او جبران کردنکم، به سرعت شروع می شود رکود خون وریدی که در دایره بزرگ.

علائم: سیانوز, وین سرریز گردن و پالس، فشار شریانی کمی کاهش یافته است. در موارد شدید - ادم و اسفیت (انباشت مایع در حفره شکمی) درمان - محافظه کارانه، عمدتا برای انحلال رکود وریدی. پیش بینی - وابسته به شدت دولت است.

تنگی سمت راست Atrioventricular (بین دهانه های راست راست و بطن) سوراخ

خروجی خون دشوار از دهلیز راست که در بطن راست. رکود وریدی به سرعت به آن اعمال می شود کبد، افزایش می یابد، سپس توسعه می یابد فیبروز قلب کبد - پارچه فعال جایگزین شده است برقراری ارتباط (جای زخم). ظاهر می شود اسفیت، عمومی oTKI.

علائم: درد و احساس گرانش در هیپوکندری در سمت راست سیانوز با رنگ زرد، همیشه - پالس رگهای گردن رحم. فشار شریانی کاهش؛ کبد افزایش، پالس.

رفتار: این هدف در کاهش ادم است، اما بهتر است که با عملیات بکشید.

پیش بینی: رفاه عادی با فیزیکی متوسط \u200b\u200bامکان پذیر است. فعالیت. اگر من. سیانوز - به سرعت به جراح قلب

خلاصه: خریداری شده- اغلب روماتیسگی التماس قلب درمان هر دو بر روی بیماری اساسی هدایت می شود و اثرات معاون را کاهش می دهد. در صورت عدم توانایی جدی گردش خون، تنها عملیات موثر است.

مهم!درمان نقایص قلب ممکن است شانس بیشتری برای موفقیت داشته باشد، اگر مردم به موقع به دکتر بروند. و به عنوان دلیل ظاهر تجدید نظر، به طور کامل اختیاری است: شما می توانید به سادگی از شورا بپرسید و در صورت لزوم، برای تصویب نظرسنجی های ابتدایی. دکتر هوشمند اجازه نمی دهد بیماران خود را به صدمه زدن. سخنان مهم: سن دکتر مهم نیست. واقعا مهم است - او سطح حرفه ای، توانایی تجزیه و تحلیل و سنتز، شهود.

نقص دریچه های قلب، آئورت، تنه ریوی، سپتوم مصنوعی و مداخله ای. این تغییرات باعث تخلف عملکرد طبیعی قلب می شود که منجر به افزایش نارسایی مزمن قلب و گرسنگی اکسیژن بافت بدن می شود.

بروز نقص های قلب حدود 25 درصد از تعداد بقیه آسیب شناسی قلب است. برخی از نویسندگان (D. Romberg) اطلاعات شخصی را با مقادیر بالاتر - 30٪ هدایت می کنند.

ویدئو "Diggers از قلب":

تشویق قلب، طبقه بندی

در میان بسیاری از طبقه بندی های نقص ها مشخص می شود:

  • خریداری شده - دلیل اصلی روماتیسم، سیفلیس، آترواسکلروز است؛
  • مادرزادی - پاسخ یکنواخت به سوال در مورد دلایل وقوع آنها این نیست، مشکل امروز در مرحله مطالعه است. اکثر دانشمندان بر این باورند که روند پاتولوژیک تغییرات در ژنوم انسان را آغاز می کند.

دریچه های تحت تاثیر قرار می گیرند:

  • دوغاب (میترال)؛
  • درمان شده (tricuspid)؛
  • آئورت
  • تنه نور

تقلید از پارتیشن:

  • interventricular؛
  • یکپارچه

با نوع آسیب به دستگاه شیر، نقایص قلب می تواند در فرم جریان یابد:

  • شکست (بسته شدن ناقص شیر)؛
  • stenza (سوراخ های تنگ از طریق آن خون عبور می کند).

بسته به میزان نارسایی گردش خون مزمن، ممکن است ظاهر شود:

  • جبران خسارت جبران شده (بیمار قادر به زندگی، یادگیری و کار، اما با محدودیت)؛
  • آسیب های متداول (بیمار به طور چشمگیری در توانایی حرکت محدود می شود).

شکل جاذبه موجب می شود:

  • ریه ها؛
  • متوسط؛
  • سنگین.

توسط تعداد نقص های تشکیل شده، vices متمایز است:

  • ساده (با یک فرایند تک)؛
  • مجتمع (ترکیبی از دو یا چند نقص، به عنوان مثال، حضور همزمان نارسایی و تنگ شدن سوراخ)
  • ترکیب (مشکل در چند تشکیلات آناتومیک).

مهم: برخی از پزشکان در عمل خود متوجه شدند که مردان و زنان ویژگی های خود را از فرآیندهای دردناک دارند.

برای زنان (دختران) اغلب مشخصه هستند:

  • توانایی کانال بوتالیا. به عنوان یک نتیجه از فرایند پاتولوژیک، یک پیام نسبتا رایگان بین آئورت و یک بشکه مرطوب تشکیل شده است. به عنوان یک قاعده، این ورودی به طور معمول تا زمان تولد یک کودک وجود دارد، سپس بسته می شود؛
  • پارتیشن ناقص بین اتریا (سوراخ چپ، اجازه می دهد خون از یک دوربین به دیگری)؛
  • نقص پارتیشن طراحی شده برای جدا کردن بطن ها و ورودی مجرای آئورت (بوتالله)؛
  • triad Fallo - تغییر پاتولوژیک در پارتیشن بین دهلیست ها، همراه با محدود کردن سوراخ تنه ریوی و افزایش افزایش (افزایش هیپرتروفی) بطن راست است.

مردان (پسران) معمولا تشخیص می دهند:

  • تنگ شدن سوراخ آئورت (تنگی آئورت) در زمینه کت دریچه آئورت؛
  • نقص اتصالات رگ های نور؛
  • محدود کردن کوستر آئورت (درشت)، با یک کانال باز Botallah موجود؛
  • موقعیت غیرطبیعی کشتی های اصلی (تنه)، انتقال به اصطلاح.

برخی از گونه ها با فرکانس مشابه، هر دو در مردان و زنان مواجه می شوند.

ویه های مادرزادی می توانند بر روی یک دوره اولیه داخل رحمی (ساده) و بعدا (پیچیده) توسعه یابد.

هنگام تشکیل پاتولوژی های جنین در ابتدای بارداری، زن باقی می ماند نقص بین آئورت و شریان ریه، ورودی سوراخ موجود بین دو دهلیست، و همچنین تشکیل یک تنگ شدن (تنگی) از تنه ریه

در مرحله دوم، پارتیشن باز بطن ممکن است باز باقی بماند، نقص یک شیر سه ریسک (tricuspidal) با تغییر شکل آن، عدم وجود کامل، دلبستگی غیرطبیعی SASH، "Anomaly ebstine".

توجه داشته باشید: معیار طبقه بندی بسیار مهم تقسیمات وسیع به "سفید" و "آبی" است.

روستای سفید - پاتولوژی ها با یک دوره آرام از بیماری و پیش بینی نسبتا مطلوب، برای آنها جریان خون وریدی و شریانی در کانال خود را بدون مخلوط کردن و ایجاد هیپوکسی بافت در بارهای کافی اندازه گیری شده است. نام "سفید" توسط ظاهر پوست بیماران یک طلسم مشخص است.

در میان آنها متمایز هستند:

  • با رکود اکسیژن خون در یک دایره کوچک گردش خون. آسیب شناسی در حضور مجرای شریانی باز، نقص مداخله ای یا تفکیک (غنی سازی یک دایره کوچک از گردش خون) رخ می دهد؛
  • بی عیب و نقص با ورودی کافی از خون به بافت ریه ها (از بین بردن یک دایره کوچک از گردش خون) ناشی از محدود شدن (تنگی) یک شریان نور (بشکه)؛
  • با کاهش جریان خون شریانی، باعث ایجاد گرسنگی اکسیژن بدن انسان (تخریب یک دایره بزرگ از گردش خون) می شود. این نقص مشخصه محدود شدن (تنگی) آئورت در محل شیر، همچنین برای محدود کردن آئورت (Coarctation) در محل ماشین است.
  • بدون اختلالات دایره ای پویا از گردش خون. این گروه شامل پاتولوژی ها با آرایش قلب غیر معمول است: در سمت راست (دکستروکاردی)، در سمت چپ (Syniscardium)، در وسط، در ناحیه گردن رحم، در حفره پلورا، در حفره شکمی.

آبی روستایی آنها با مخلوط کردن خون وریدی و خونریزی مواجه می شوند، که منجر به هیپوکسیا می شود، حتی در حالت استراحت، آنها مشخصه پاتولوژی های پیچیده تر هستند. بیماران با شکوفه های چرمی. با این شرایط دردناک، وریدی، که منجر به کمبود تغذیه بافت با اکسیژن (هیپوکسی) می شود، با خون شریانی خون مخلوط می شود.

به این نوع فرآیندهای دردناک عبارتند از:

  • دچار تاخیر خون در بافت ریه (غنی سازی یک دایره کوچک از گردش خون). انتقال آئورت، تنه ریوی؛
  • نوشیدنی ها با مصرف خون کافی به پارچه ریوی (تخریب یک دایره کوچک از گردش خون). یکی از شدیدترین قلب این گروه - Tetrad Fallo، با وجود محدودیتی از یک شریان نور (تنگی) مشخص می شود که نقص سپتوم بین بطن ها و سمت راست (dextrapoose) موقعیت آئورت است ، همراه با افزایش اندازه بطن راست (هیپرتروفی).

چرا نقایص قلب بوجود می آید؟

علل آسیب شناسی به مدت طولانی مورد مطالعه قرار گرفته و در هر مورد به خوبی نظارت می شود.

علل ظهور ناهموار به دست آمده

در 90٪ موارد به علت رنج های روماتیسم وجود دارد که عوارض مربوط به ساختار دریچه ها را ایجاد می کند، باعث آسیب و توسعه آنها می شود. در حال حاضر، پزشکان این بیماری را تحت درمان قرار دادند: "روماتیسم مفاصل را لخته می کند و قلب را می شکند."

همچنین می توان به دست آورد:

  • فرایندهای آترواسکلروز (پس از 60 سال)؛
  • سیفلیس غیر قابل تحمل (50 تا 60 سال)؛
  • فرایندهای سپتیک؛
  • آسیب های قفسه سینه؛
  • نئوپلاسم های خوش خیم و بدخیم.

توجه داشته باشید: اغلب، دریچه های به دست آمده در زیر 30 سالگی رخ می دهد.

علل نقص مادرزادی

عوامل موثر بر توسعه ویال های مادرزادی عبارتند از:

  • دلایل ژنتیکی. پیش بینی ارثی به بیماری. نقص در جهش های ژنوم یا کروموزومی موجب تخلف از توسعه مناسب ساختارهای قلب در دوره داخل رحمی می شود؛
  • اثرات مضر محیط خارجی. عمل بر روی یک زن باردار، سموم دود سیگار (بنزپین ها)، نیترات موجود در میوه ها و سبزیجات، نوشیدنی های الکلی، مواد مخدر (آنتی بیوتیک ها، داروهای ضد تومور)؛
  • بیماری: سرخ شده سرخ شده، دیابت، تخلف متابولیسم اسید آمینه - فنیل کتونوری، لوپوس.

این عوامل می تواند مشکلات را در قلب یک کودک در حال توسعه ایجاد کند.

چه اتفاقی می افتد به قلب و گردش خون برای تخلیه های خریداری شده

هدف به دست آوردن به آرامی توسعه می یابد. قلب شامل مکانیزم های جبرانی است و تلاش می کند تا با تغییرات پاتولوژیک سازگار باشد. در ابتدای این فرآیند، هیپرتروفی عضله قلب رخ می دهد، حفره محفظه به اندازه افزایش می یابد، اما پس از آن، تخفیف و عضله به یک flabby تبدیل می شود، توانایی عملکرد پمپ را از دست می دهد.

به طور معمول، خون در طول کاهش قلب "از یک محفظه به دیگری از طریق یک سوراخ با یک شیر فشار می آورد. بلافاصله پس از عبور بخش خون دریچه SASH، این قانون بسته شده است. اگر کمبود شیر تشکیل شود، یک شکاف مشخص تشکیل شده است، که از طریق آن خون تا حدی به عقب برگردد، جایی که با یک "بخش جدید" ادغام می شود. گسترش دوربین های رکود و جبرانی وجود دارد.

با تنگ شدن سوراخ، خون نمی تواند به طور کامل ادامه یابد، و باقی مانده آن را تکمیل می کند بخش ورود ". به طور مشابه، به طوری که اگر کمبود، تراکم و کشش اتاق در طول تنگی ایجاد شود. در طول زمان، مکانیزم های جبرانی ضعیف می شود و نارسایی مزمن قلب تشکیل شده است.

نقص های قلب به دست آمده عبارتند از:

  • شکست دریچه میترال - با توجه به توسعه فرآیندهای اسکار پس از آندوکاردیت روماتیسمی؛
  • تنفس میترال (تنگ شدن سوراخ آتاتوکاتیک و بطن چپ) - نبرد فلپ های شیر و کاهش باز شدن بین دهلیز و بطن؛
  • شکست دریچه آئورت - بسته شدن ناقص در طول دوره آرام سازی (دیاستول)؛
  • تنگ شدن دهان آئورت - خون در زمان کاهش بطن چپ نمیتواند کل را به آئورت برسد و در آن تجمع یابد؛
  • شکست یک شیر سه دامنه (tricuspid) - خون در طول کاهش بطن راست به سمت دهلیز راست پرتاب می شود؛
  • تنگی سوراخ راست دهانی و بطن راست - خون از دهانه راست نمی تواند تمام بطن های راست را از بین ببرد و در حفره دهلیوم تجمع یابد؛
  • نارسایی شریان نور - خون در طول کاهش بطن راست به سمت شریان روشنایی پرتاب می شود، باعث افزایش فشار در آن می شود.

ویدئو "تنگی میترال":

چه اتفاقی می افتد به قلب با انگیزه های مادرزادی

دلیل دقیق توسعه وسیسات مادرزادی مشخص نیست. در برخی موارد، توسعه این پاتولوژی ها به برخی کمک می کند بیماری های عفونیکه عبور می کنند مادر آینده. اغلب - کره، که دارای نفوذ تراتوژنیک (آسیب رساندن به میوه) است. کمتر - آنفلوانزا، سیفلیس و هپاتیت. اثر تابش و شکست غذا نیز مشخص شده است.

بچه های بیمار بدون جراحی در تعدادی از ناهموار می میرند. درمان قبلی انجام شد، پیش بینی بهتر بود. انواع نقایص قلب مادرزادی بسیار زیاد است. نقص های ترکیبی اغلب مشاهده می شود. بیماری های اصلی، اغلب رخ می دهد.

نقایص قلب مادرزادی می تواند باشد:

  • نقص (ورودی) پارتیشن interventricular - شایع ترین نوع آسیب شناسی. از طریق سوراخ موجود، خون از بطن چپ به سمت راست می افتد و باعث افزایش فشار در یک دایره گردش کوچک می شود؛
  • نقص (دریافتی) پارتیشن میانپرداز - همچنین، نوع مانع بیماری نیز اغلب در زنان دیده می شود. باعث افزایش میزان خون می شود و فشار را در یک دایره گردش خون افزایش می دهد؛
  • شریان باز (Botalles) DOL - بازدارنده کانال اتصال آئورت و عروق ریوی، که منجر به تخلیه خون شریانی به یک دایره کوچک از گردش خون می شود؛
  • آئورت گرفتن - تنگ شدن قفس با کانال باز (بوتالا) باز.

اصول کلی برای تشخیص نقایص قلب

تعیین حضور معاون یک روش به اندازه کافی روشن است، اما نیاز به مراقبت ویژه از یک دکتر دارد.


برای تشخیص شما نیاز به صرف:

  • بررسی دقیق بیمار؛
  • بازرسی در شناسایی علائم "قلب"
  • گوش دادن (گوش دادن به قلب) به منظور تشخیص سر و صدا خاص؛
  • ضرب و شتم (پاکسی) برای تعیین مرزهای قلب و شکل آن.