انسداد - به شدت ناشی از عروق است. علت توسعه فرایندهای پاتولوژیک، مسدود شدن ترومبوز، عوامل آسیب دیده است. محلی سازی متمایز است انواع متفاوت به عنوان مثال، انسداد، می تواند بر شریان های قلب تاثیر بگذارد. این با خون دو عروق اصلی - شریان های کرونر چپ و راست عرضه می شود.

به دلیل انسداد آنها، قلب مقدار مورد نظر اکسیژن و مواد مغذی را دریافت نمی کند، که منجر به اختلالات جدی می شود. اغلب چند دقیقه وجود دارد، گاهی اوقات ساعت ها، بنابراین شما باید علل و علائم انسداد را بدانید.

دلایل

فرایندهایی که در طول تشکیل انسداد کرونر رخ می دهند، عمدتا توسط مورفولوژی تعیین می شود. اغلب انسداد مزمن از زمان تشکیل یک پارچه خون تازه در داخل جاده شروع می شود. این کسی است که ترخیص را پر می کند - پس از کپسول فیبری یک پلاک آترواسکلروز ناپایدار شکسته شده است.

شکل گیری ترومبوز در دو جهت از پلاک ها رخ می دهد. طول انسداد توسط محل شاخه های جانبی بزرگ با توجه به پلاک های انسداد تعیین می شود.

چندین مرحله تشکیل ساختارهای انسداد مزمن قلب وجود دارد.

1. مرحله اول دوام دو هفته است. پاسخ التهابی شدید به ترومبوز حاد، شکستن پلاک ناپایدار وجود دارد. میکرو کانال های عروقی تشکیل می شوند. نفوذ مواد ترومبوتیک با سلول های التهابی و myofibroblasts وجود دارد. لیست شریانی از پارچه های خونی تازه پلاکت ها و گلبول های قرمز در فریم فیبرین است. تقریبا بلافاصله آنها شروع به نفوذ سلول های التهابی می کنند. سلول های اندوتلیوم نیز در شبکه فیبرین مهاجرت می شوند و در تشکیل ساختارهای نازک، لوله های میکروسکوپی در داخل ترومبوز شرکت می کنند که شروع به سازماندهی می کنند. در این مرحله، کانال های لوله ای ساختاری شده در انسداد ترومبوتیک تشکیل نمی شوند.
2. مدت زمان بعدی، مرحله متوسط \u200b\u200b6 تا 12 هفته است. بازسازی منفی لومن شریانی وجود دارد، یعنی منطقه مقطعی بیش از 70 درصد کاهش می یابد. غشای الاستیک شکستن است. در ضخامت انسداد، لوله های میکروسکوپی شکل می گیرند. مواد ترومبوتیک همچنان شکل می گیرد. سایر فرآیندهای پاتولوژیک رخ می دهد. التهاب فعال توسعه می یابد، تعداد نوتروفیل ها، مونوسیت ها، ماکروفاژها افزایش می یابد. شکل گیری انسداد کپسول پروگزیمال شروع می شود، که شامل تقریبا تنها کلاژن متراکم است.
3. مرحله بلوغ از 12 هفته طول می کشد. در انسداد، بافت های نرم تقریبا به طور کامل آواره شده اند. کاهش تعداد و کل مساحت لوله ها در مقایسه با دوره قبلی کاهش می یابد، اما پس از 24 هفته تغییر نمی کند.

تشکیل پلاک های آترواسکلروز بر روی عروق کرونر

چرا چنین فرآیندهای شروع به توسعه می کنند؟ البته، یک فرد سالم با عروق خوب فوق در بالا شرح داده نمی شود. به منظور عروق فولاد به شدت غیر قابل نفوذ یا انسداد به دست آوردن شخصیت مزمن، در قلب، شریان های کرونر باید برخی از عوامل را عمل کنند. در واقع، دلایل متعددی از جریان خون طبیعی جلوگیری می کند.

1. آمبولیسم در داخل شریان ها و رگ ها می توانند ترکیبات یا لخته ها را تشکیل دهند. این شایع ترین علت انسداد شریان ها است. انواع مختلفی از این حالت وجود دارد. آمبولی هوا یک حالت زمانی است که یک حباب با هوا به عروق نفوذ می کند. این اغلب با آسیب جدی به اندام های تنفسی یا تزریق نادرست انجام می شود. همچنین وجود دارد که ممکن است یک شخصیت تروماتیک داشته باشد یا به عنوان یک نتیجه از اختلالات متابولیسم عمیق ایجاد شود. هنگامی که ذرات چربی خوب در خون انباشته می شوند، آنها قادر به اتصال به ترومبوز چربی هستند که باعث انسداد می شوند. آمبولی شریانی شرایطی است که لومن عروقی توسط انتقال بسته شدن خون مسدود می شود. معمولا آنها در دستگاه شیر از قلب تشکیل می شوند. این اتفاق می افتد در پاتولوژی های مختلف دفاتر دفن. این یک علت بسیار مکرر از انسداد شریان ها در قلب است.
2. . این در صورتی که ترومبوز ظاهر شود و شروع به رشد کند، توسعه می یابد. این به دیوار وریدی یا شریانی متصل است. ترومبوز اغلب در طول آترواسکلروز رشد می کند.
3. آنوریسم عروقی. بنابراین به آسیب شناسی شریان ها یا دیوارهای رگ ها مراجعه کنید. گسترش یا پیشگیری آنها وجود دارد.
4. صدمات. پارچه هایی که آسیب های ناشی از دلایل خارجی رخ می دهد، شروع به فشار بر روی عروق، که توسط جریان خون آشفته است. این باعث ایجاد ترومبوز یا آنوریسم می شود، پس از آن انسداد رخ می دهد.

مهم است که به یاد داشته باشید که ظهور برخی از این دلایل به دلیل شیوه زندگی است. آترواسکلروز، لخته شدن خون به علت این واقعیت است که فرد از الکل سوء استفاده می شود، سیگار می کشد، آن را نمی خورد، کمی حرکت می کند، استرس مکرر را تجربه می کند. این همه به شدت بر تمام بدن و در کشتی های خود تاثیر می گذارد.

اگر شروع به شروع به زحمت از جوانان کنید، ممکن است مشکلات جدی وجود داشته باشد. متأسفانه، آنها حتی در کسانی که یک بار شیوه زندگی اشتباه را رهبری می کنند، البته، درجه بیماری بسیار حاد نیست. اگر در اسرع وقت، عوامل منفی را از زندگی خود حذف کنید، احتمال انسداد بسیار کوچکتر خواهد بود.

علائم

تظاهرات علائم به طور مستقیم وابسته به کار قلب است، زیرا شکست او می رود. از آنجایی که در نتیجه انسداد آن را متوقف می کند قدرت و اکسیژن را دریافت می کند، نمی تواند برای انسان ها بی توجه باشد. او از کار قلب رنج می برد و در معرض درد این منطقه ظاهر می شود. درد می تواند بسیار قوی باشد. انسان شروع به تجربه مشکلات با تنفس می کند. به عنوان یک نتیجه از گرسنگی اکسیژن قلب، مگس ممکن است در چشم ظاهر شود.

فرد به شدت ضعیف است او می تواند دست راست یا چپ را بر روی منطقه قلب بگیرد. در نتیجه، این وضعیت اغلب منجر به از دست دادن آگاهی می شود. باید در ذهن داشته باشید که درد می تواند در دست، شانه باشد. علائم بسیار تلفظ شده اند. در هر صورت، لازم است اولین مراقبت های پزشکی را ارائه دهیم.

رفتار

لازم است درد، اسپاسم را حذف کنید. برای انجام این کار، بیهوشی بدهید. خوب، اگر فرصتی برای تزریق پاپاورین وجود داشته باشد. اگر فردی با او درمان شود، باید آن را در دوز مناسب قرار دهید.

نکته اصلی این است که نگران نباشید. اگر در اتاق پر شده و داغ باشد، باید پنجره را باز کنید تا آن را تهویه کنید. لباس هایی را که ممکن است تنفس را از بین ببرید حذف کنید. بدون تماس به آمبولانس انجام ندهید! این باید بلافاصله به محض تبدیل شدن به یک فرد تبدیل شود.

پس از ارائه کمک به متخصصان پزشکی، قربانیان به بیمارستان منتقل خواهند شد. یک معاینه بیمار وجود دارد. در هر موسسه پزشکی ECG در دسترس است. هنگامی که آن را رمزگشایی می کند، سپس عمق و ارتفاع دندان ها را در نظر بگیرید، انحراف از جدایی ها و علائم دیگر.

همچنین، سونوگرافی قلب و عروق خونی، شریان ها انجام می شود. این مطالعه به شناسایی اثرات انسداد، اختلالات جریان خون کمک می کند. مفید است که کرونر عروق خونی را با معرفی یک عامل کنتراست انجام دهید.

درمان تظاهرات حاد حاد یک مسئله دشوار است. موفقیت او بستگی به شناسایی به موقع اولین نشانه های شکست شریان های کرونر دارد. اساسا، شما باید به مداخلات جراحی مراجعه کنید تا حفره های داخلی شریان ها را پاک کنید، مناطق آسیب دیده را حذف کنید. رفتار شریانی

به منظور جلوگیری از بدن قبل، لازم است حمایت شود سیستم قلب و عروق به طور معمول برای انجام این کار، باید تعدادی از اقدامات پیشگیرانه پیگیری شود:

1. نیاز به نظارت بر سطح فشار شریانی. بهتر است به استفاده از آن مراجعه کنید چای قوی، قهوه، نمک و غذای تیز.
2. مهم است که درست بخورید. این به این معنی است که شما باید مصرف چربی را کاهش دهید. پس از چهل سال، لازم است آزمایشات را به سطح کلسترول حداقل هر شش ماه منتقل کنید. هر روز، محصولات طبیعی که در آن بسیاری از ویتامین ها و عناصر کمیاب ضروری باید استفاده شود.
3. لازم است خلاص شدن از شر OT. اضافه وزناز آنجایی که دارای بار جدی در قلب و عروق است.
4. باید OT را رد کرد. عادت های مضر. این امر به سیگار کشیدن و نوشیدنی های الکلی اعمال می شود. در عمل پزشکی، مواردی وجود داشت که یک انسداد اسپاسماتیک تیز رخ داد که توسط الکل یا نیکوتین ایجاد شد.
5. ضروری است که از استرس و شوک های ذهنی جلوگیری شود.

با تشکر از چنین اقدامات ساده، شما می توانید خود را از عواقب خطرناک محافظت کنید. مهم است که درک کنیم که انسداد نشان دهنده آن است تهدید واقعی برای سلامت انسان و زندگی. شما باید از آن جلوگیری کنید یا اولین مراقبت های پزشکی را ارائه دهید!

علت اصلی مرگ در کشورهای غربی، بیماری قلبی ایسکمیک به عنوان یک نتیجه از کمبود گردش خون کرونر خون. در ایالات متحده، 35 درصد از جمعیت به این دلیل می میرند. گاهی اوقات مرگ ناگهانی رخ می دهد، به عنوان یک نتیجه از ترومبوز عروق کرونر حاد یا فیبریلاسیون قلب. در موارد دیگر، ضعف عضله قلب به تدریج برای هفته ها و حتی سال ها رشد می کند. این فصل در مورد توسعه ایسکمی حاد کرونر به عنوان یک نتیجه از انسداد حاد کرونر و انفارکتوس میوکارد بحث می کند.

آترواسکلروز این علت بیماری های قلبی ایسکمیک است. اکثر علت مکرر کاهش جریان خون کرونر، آترواسکلروز است. توسعه یک فرایند آترواسکلروز، نقض خاصی از متابولیسم لیپید است. ماهیت این فرآیند به شرح زیر است.

در افراد مبتلا به استعداد ژنتیکی، و همچنین افرادی که مقدار زیادی کلسترول را با مواد غذایی مصرف می کنند و منجر به شیوه زندگی کم پوستی می شوند، کلسترول اضافی به تدریج در شریان ها تحت لایه اندوتلیال به تعویق افتاد. به تدریج، این رسوبات با پارچه فیبری جوانه می زنند و اغلب کالسیده می شوند. به عنوان یک نتیجه، پلاک های آترواسکلروز تشکیل می شوند که به داخل لومن رگ می روند و منجر به همپوشانی کامل یا جزئی از جریان خون می شود. یک مکان معمولی از پلاک های آترواسکلروز، چند سانتی متر از شریان های عروق کرونر بزرگ است.

انسداد حاد عروق کرونر

انسداد حاد عروق کرونر (انسداد عروق) اغلب در افراد مبتلا به آترواسکلروز عروق کرونر و تقریبا هرگز در افراد مبتلا به گردش خون طبیعی عروق کرونر توسعه می یابد. انسداد حاد می تواند توسط یکی از دلایل زیر ایجاد شود. 1. پلاک آترواسکلروز منجر به انعقاد موضعی خون و تشکیل ترومبوز می شود که به ترخیص شریان ها همپوشانی دارد. مخزن ناشی از آن در صورتی که یک پلاک آترواسکلروتیک به اندوتلیوم آسیب برساند و به تماس مستقیم با خون جریان می رسد.

از آنجا که BLYA این سطح ناهموار، سطح فیبرین چسبندگی به سطح پلاک است، فیبرین به تعویق افتاده است، ترومبوز قرمز شکل گرفته است، که همچنان رشد می کند تا زمانی که کشتی به طور کامل مسدود شود، رشد می کند. اغلب ترومبوز از پلاک های آترواسکلروز جدا شده و با جریان خون به شاخه محیطی عروق کرونر می رسد، مسدود کردن جریان خون در این منطقه می شود. ترومبوز، که مخزن را مسدود می کند، به آن خونریزی می شود، آمبولی نامیده می شود. 2. بسیاری از پزشکان معتقدند که اسپاسم محلی عروق کرونر همچنین می تواند باعث اختلال در گردش شود. علت اسپاسم می تواند تحریک مستقیم از دیواره عروق عضلانی عضلانی صاف توسط لبه های پلاک آترواسکلروز یا اثر رطوبت محلی رفلکس باشد. شریان اسپاسم منجر به ترومبوز ثانویه می شود.

اهمیت حیاتی گردش خون وثیقه در قلب. شدت آسیب به عضله قلب هر دو در طول توسعه آهسته فرآیند آترواسکلروز و در طول انسداد ناگهانی شریان های کرونر تا حد زیادی بستگی به وضعیت گردش خون وثیقه قلب دارد. مهم است و شبکه وثیقه موجود در حال حاضر و collaterals، که در اولین دقیقه از انسداد باز می شود.

در یک قلب سالم، عملا وجود ندارد کلاسیک بین شریان های بزرگ عروق کرونر، با این حال، آناستوموز های وثیقه ای بین شریان های کوچک با قطر 20 تا 250 میکرون وجود دارد.

با انسداد ناگهانی یکی از عروق کرونر اولیه آناستوموز های کوچک پس از چند ثانیه شروع به گسترش می کنند. با این حال، جریان خون از طریق عروق های کوچک وثیقه معمولا 2 برابر کمتر از آن است که برای بقای سلول های قلب مورد نیاز است.

برای 8-24 ساعت آینده قطر آناستوموز های جانبی به طور قابل توجهی افزایش نمی یابد. سپس جریان خون وثیقه شروع به رشد می کند. در روز دوم یا سوم، شدت آن 2 بار افزایش می یابد و در پایان ماه اول، جریان خون کرونر به سطح طبیعی می رسد. با تشکر از توسعه کشتی های وثیقه، بسیاری از بیماران تقریبا به طور کامل پس از انسداد کرونری منتقل می شوند، مگر اینکه ناحیه آسیب میوکارد خیلی بزرگ باشد.

اگر یک تنگ شدن آترواسکلروز از شریان های کرونر به تدریج پیشرفت می کند، برای سال های بسیاری، گردش خون وثیقه به عنوان یک ضایعه آترواسکلروتیک توسعه می یابد سخت تر می شود. بنابراین، چنین بیماران هرگز اتفاق نمی افتد نقض حاد فعالیت های قلبی با این حال، جریان خون وثیقه نمی تواند برای افزایش رشد فرآیند اسکلروتیک جبران شود، به خصوص از آنجا که آترواسکلروز اغلب قابل توجه و عروق وثیقه خود است. اگر این اتفاق می افتد، عملکرد قلب به طور چشمگیری محدود است، به نظر می رسد که قادر به پمپاژ حجم خون مورد نیاز حتی در حالت استراحت نیست. این شایع ترین علت نارسایی قلبی در تعداد زیادی از افراد مسن است.

ویدئو آموزشی از خون به قلب (آناتومی شریان ها و رگ ها)

در طول مشکلات با تماشای ویدئو دانلود از صفحه

انسداد عروق کرونر یا آترواسکلروز عروق کرونر، زمانی رخ می دهد که رگ های خونی به ثمر برسند یا مسدود شوند، که خون را با خون فراهم می کند. این نوع انسداد به طور قابل توجهی خطر حمله قلبی را افزایش می دهد، یکی از علل اصلی مرگ، هر دو در مردان و زنان. بسیاری از موارد انسداد عروق کرونر، نتیجه بیماری های قلبی ایسکمیک است. علائم بیماری قلبی عروقی شامل درد یا احساس فشرده سازی در قفسه سینه، عرق سرد و تنفس دشواری است. افراد مبتلا به هر یک از این علائم باید بلافاصله با پزشک برای تشخیص و درمان درمان تماس بگیرند. کسانی که در گروه خطر بیماری های قلبی عروقی قرار دارند، باید از تغییرات در شیوه زندگی و رژیم غذایی برای کاهش خطر انسداد عروق کرونر استفاده شود.

عروق کرونر - اینها رگ های خونی هستند که قلب خون را فراهم می کنند. سه عروق کرونر بزرگ متمایز هستند: شریان نزولی جبهه چپ، پاکت شریان و عروق کرونر راست. هر شریان خون را به قسمت های مختلف قلب تحویل می دهد. شریان جلو سمت چپ خون را به جلو قلب، پاکت - به عقب، و عروق کرونر سمت راست به پایین ارائه می دهد. اگر هر یک از این شریان ها به نظر می رسد مسدود شود، عوارض جدی ممکن است بوجود آید، از جمله درد شدید پستان، حمله قلبی و حتی مرگ.

به عنوان یک فرد سنین، سوزاندن رسوبات می تواند بر روی دیوارهای شریان های کرونر شکل بگیرد.

برخی از مردم این رسوبات بسیار مهم هستند و به انسداد شریان ها کمک می کنند. آنها به این دلیل می رسند که زباله ها و سایر سلول ها به دیوارهای شریان ها چسبیده اند. با گذشت زمان، این رسوبات می تواند سخت شود. رسوبات هاردینگ، پلاک های کلسترول نامیده می شود، می تواند با تامین خون به قلب دخالت کند، باعث انسداد جزئی عروق کرونر می شود. اگر غلاف جامد پلاک آسیب دیده یا ترک شود، بدن شروع به بستن کرک می کند. برای این، از پلاکتها استفاده می کند که به ترک و به یکدیگر چسبیده اند. این ترومبوز را تشکیل می دهد.

ترومبوز می تواند به طور کامل عروق کرونر را مسدود کند. بدون خونریزی مناسب، قلب از اکسیژن خارج می شود.

در غیاب مقدار کافی اکسیژن، قلب خطرناک است. در صورت انسداد جزئی شریان عروق کرونر، فرد می تواند احساس خجالتی یا درد در قفسه سینه را در هنگام انجام کار سخت یا وقوع یک وضعیت استرس زا احساس کند. این به این دلیل است که خون از طریق شریان ها ضعیف است و قلب را با مقدار کافی اکسیژن فراهم نمی کند. اگر یک انسداد کامل عروق کرونر وجود داشته باشد، جریان خون در همه جا مسدود شده است، که می تواند به حمله قلبی منجر شود.

برای جلوگیری از انسداد عروق کرونر، لازم است که به شیوه زندگی که خطر ابتلا به آن را کاهش می دهد، پایبند باشد. عامل خطر اصلی کلسترول بالایی است، بنابراین اجتناب از این بیماری به استفاده از مواد غذایی حاوی مقدار کلسترول کم کمک می کند. رویه هایی مانند آنژیوپلاستی بالون می توانند برای از بین بردن رسوبات چرب استفاده شوند. همچنین پزشکان می توانند برای حفظ خطر انسداد عروق کرونر در پذیرش کم اهمیت را تعیین کنند داروهای دارویی و توصیه کلاس ها با فعالیت بدنی و ایجاد تغییرات دیگر در شیوه زندگی.

کشتی های انسداد - این محدودیت کشتی است که به دلیل این واقعیت است که در یکی از بخش ها، لومن عروقی مسدود شده است. انسداد این کشتی یک حالت خطرناک است، زیرا منجر به توسعه اندام های ایسکمی می شود، باعث حملات قلبی و سکته مغزی می شود. انسداد حاد تهدیدی را تهدید می کند، زیرا در عرض چند ساعت، منجر به فرآیندهای ناباروری در بافت ها می شود.

دلایل

انسداد عروق با وضعیت نارسایی عروقی همراه است. روند انسداد رخ می دهد:

• به عنوان یک نتیجه از صدمات، اگر شریان منتقل شود.
• با توجه به این واقعیت که باهوش با ترومبوز یا آمبولیوم ها کشته می شود.

شکل گیری ترومبوز به یک بیماری مزمن کمک می کند - آترواسکلروز عروق. زمین و افزایش قطر، پلاک های آتروماتوز با جریان خون طبیعی مواجه می شوند. پلاک آترواسکلروز منجر به لخته شدن خون و تشکیل ترومبوز می شود. انسداد باعث ایجاد قطعات جدا شده از پلاک هایی می شود که آزادانه در امتداد تخت عروقی حرکت می کنند. علاوه بر این، به عنوان یک نتیجه از آترواسکلروز، دیوارهای عروق، کشش خود را از دست می دهند، تحت فشار خون قرار می گیرند و تحت فشار خون قرار می گیرند، که باعث تشکیل آنوریسم می شود. در طرح کشتی، که در آن گسترش ظاهر شد، با احتمال بالا ترومبوز یا آمبولیسم.

علائم

علائم انسداد بستگی به استخر شریانی دارد که انسداد کشتی وجود دارد.

انسداد عروق خونی

دولت خطرناک، انسداد حاد عروق کرونر است که عضله قلب را با خون عرضه می کند. این به عنوان یک نتیجه از آترواسکلروز عروق کرونر و بیماری های قلبی ایسکمیک رخ می دهد. اگر، در دوره مزمن بیماری، فرد با آنژین مواجه می شود، شکل تیز به انفارکتوس و حتی مرگ بیمار مملو است. علائم معمولی انسداد رگ های خونی درد پشت ستون فقرات است که بیش از 10 دقیقه طول می کشد و در حالت استراحت یا پس از مصرف نیتروگلیسیرین عبور نمی کند. در این مورد، مفهوم سندرم حاد کرونر مورد استفاده قرار می گیرد: بیمار مبتلا به چنین علائم باید بلافاصله در بیمارستان بستری شود.

این خطر در این واقعیت است که علائم بیماری ایسکمیک در ابتدا نادیده گرفته می شود یا به سادگی بدون هیچ گونه اقداماتی احساس نمی شود. برای انسداد عروق، ناگهانی و تعجب مشخص است، بنابراین در اولین نشانه های توسعه بیماری های ایسکمیک بلافاصله با پزشک مشورت کنید.

انسداد عروق محیطی انسداد عروق

انسداد عروق به صورت شریان های بزرگ اندام ها، اغلب - پایین تر است. انسداد یک نتیجه ناخوشایند از بیماری های عروق پا است. در عین حال، تهدید یک فرایند اکلوزال حاد در این منطقه با توسعه نكروز بافتی خطرناک است، که منجر به قطع عضو اندام آسیب دیده می شود. علائم مشخصه Burgong Burghitis، آترواسکلروز عروق پا و سایر آسیب های رایج عبارتند از:

• درد در پاها که در استراحت عبور نمی کنند؛
• پالایش پوست اندام؛
• سردی در پاها؛
• احساس سوزش، بی حسی در اندام؛
• نقض توابع اندام موتور.

هنگامی که این علائم ظاهر می شود، توصیه می شود بلافاصله یک معاینه و درمان عروق های اندام را انجام دهید: کوچکترین تاخیر می تواند به توسعه گانگرن تبدیل شود. در مراحل اولیه توسعه درمان بیماری آترواسکلروز مورب اندام های پایین تر و سایر آسیب های منشاء اسکلروتیک توسط روش های محافظه کارانه انجام می شود، در حالی که در یک فرم راه اندازی شده برای مقابله با بیماری دشوار است.

فرآیندهای Occlusional در شریان های کلیه بوجود می آیند - در نتیجه، فشار خون رنفواسیک در حال توسعه، اختلال عملکرد کلیه است. آئورت نیز در معرض قرار گرفته است، زیرا این بزرگترین کشتی است. درباره عواقب آترواسکلروز آئورت با کلیک بر روی لینک خواندن.

انسداد رگ های خونی که مغز را تامین می کند

فرایندهای Occlusional در شریان هایی که مغز، پیامدهای خطرناک را تغذیه می کنند. نقض جریان خون مغزی با توسعه سکته مغزی یا انفارکتوس عروق کرونر مغز، و اغلب با مرگ بیمار، گالوانیزه یا زوال عقل به پایان می رسد. علت مشترک این انسداد عروق کاروتید است. این با از دست دادن آگاهی، تهوع و استفراغ، اختلالات هماهنگی، گفتار و بینایی، ضعف و بی حسی اندام همراه است. حملات ایسکمیک موقت (مغزی) در حال تبدیل شدن به سکته مغزی پیشرونده است که ما قبلا به جزئیات گفتیم.

رفتار

اغلب، تنها راه برای از بین بردن انسداد و از سرگیری خونریزی - مداخله عملیاتی. با انسداد کامل، لازم است که شارژ شریان ها را انجام دهیم - عملیات باز برای جایگزینی منطقه آسیب دیده کشتی با پروتز مصنوعی.

شریان های کرونر انسداد کل مزمن: مورفولوژی، پاتوفیزیولوژی، تکنیک بازسازی

مانند. Tereshchenko، v.m. Mironov، E.V. Merkulov، A.N. Samko FGBU RKNPK MZ RF، مسکو

در امدن

مداخله کرونر بیان شده (CCV) در انسداد مزمن عروق کرونر (Chok) یک منطقه به سرعت در حال توسعه از قلب و عروق مداخله است. بازسازی شریان های کرونر از لحاظ فنی مداخله پیچیده است. شایع ترین علت کانال سازی ناموفق COC، عدم امکان انجام یک هادی داخل عضلانی از طریق لاستیک های انسداد پروگزیمال و ديستال است. مطابق سال گذشتهبرای درک مورفولوژی و پاتوفیزیولوژی شکاک، مطالعات بر مبنای ابزارهای تخصصی و تکنیک های تخصصی برای بازسازی Chok توسعه یافته و اجرا شده است. همچنین در این مقاله، بر اساس مطالعات بالینی، مؤثرترین استنت ها با مقدار کم Restenosis توصیف می شود.

کليدواژگان: عروق کرونر انسداد مزمن، بيماري هاي ايسكميكي، مداخله كرونر كرونري كرونري، بازآيدني.

انسداد کل مزمن عروق کرونر: مورفولوژی، پاتوفیزیولوژی، تکنیک بازسازی

مانند. Tereshchenko، v.m. Mironov، E.V Merkulov، A.N. Samko مجموعه تحقیقات قلب و عروق روسیه، مسکو

مداخله کرونر پوستی (PCI) برای انسداد کل مزمن عروق کرونر (CTO) یک زمینه به سرعت در حال تکامل قلب و عروق مداخله ای است. Recanali٪ Ation از شریان های کرونر یک مداخله فنی دشوار است. شايعترين علت عملکردهاي ناموفق recanali٪ CTO، ناکافی به عبور از سیم داخل سلولی، کلاه های پروگزیمال و ديستال CTO است. در طول سال های گذشته های پاستائو، به منظور درک مورفولوژی انباشته شده است. در این مقاله، بر اساس مطالعات بالینی مطالعات بالینی از موثرترین استنت های CTO، با نرخ پایین تر از پایین تر است.

کلمات کلیدی: مداخله کرونر پوستی، بیماری های قلبی عروقی، انسداد کل مزمن، Recanali٪ Ation.

انسداد مزمن عروق کرونر (Chok) عدم وجود جریان خون آنتیگراد در طول عروق کرونر (جریان خون T1m1 0) بیش از 3 ماه است. Chok معمولا هنگام انجام آنژیوگرافی کرونر (KA) تشخیص می دهد. در ثبت نام، که شامل 6000 بیمار است، با آسیب قابل توجهی به کانال کرونر، در 52٪ از بیماران حداقل یک COC تشخیص داده شد. مانع اصلی دستیابی به بازسازی موفقیت آمیز، عدم امکان حمل یک هادی درونی برای محل انسداد است. بازپرداخت ناموفق عروق کرونر بر انتخاب تاکتیک های درمان بیشتر بیمار تاثیر می گذارد. با توجه به داده های بین المللی در بیماران مبتلا به یک معیار تشخیص داده شده و با بازپرداخت های ناموفق، بهره برداری از شیب های کرونر یا درمان دارویی بهینه امکان پذیر است.

رزرو شاخص موفقیت آمیز پیش بینی و کیفیت زندگی بیمار را بهبود می بخشد. پس از بازپرداخت موفقیت آمیز، حملات آنژین دوباره تکرار نمی شود، کسر انتشار بطن چپ بهبود می یابد و نیاز به اجرای کاهش می یابد.

عملیات شانت کرونر. داده های ثبت های بزرگ این واقعیت را تأیید می کنند که بازنگری موفقیت آمیز Chok یک پیش بینی طولانی مدت را بهبود می بخشد، در مقایسه با آنژیوپلاستی عروق کرونر ناموفق از انسداد مزمن. هنگامی که ایمپلنت های الیوم فلزی (HMS) را ایمپلنت می کند، Restenosis یکی از عوارض مکرر مرتبط با رزرو چوک است.

امروزه جراحان اندواسنال، جراحان اندواسکولار داروهای دارویی داروهای دارویی دارند که اثربخشی آنها را در هنگام قرار دادن chok، به علت فرکانس پایین تر Restenosis (1-11٪) و انسداد مکرر (0-4٪)، که به طور مثبت تحت تاثیر قرار گرفته است، نشان داد پیش بینی طولانی مدت این بیماران.

پیش بینی کننده های Renovalization ناموفق Chok.

بازگشت در سال 1995، ریتا j.a. و همکاران در مقاله خود در مورد بازسازی شکوفایی، چندین پیش بینی کننده آنژیوگرافی از بازسازی ناموفق انسداد مزمن مشاهده شد.

به چنین پیش بینی کننده ها، نویسندگان نسبت به انسداد گسترش یافته؛ حضور Calcinosis تلفظ شده در ناحیه انسداد، حضور "پل های" (Collaterals بین پارتیشن های پروگزیمال و دیافراگم از شریان انسدادی)، یک شکل مسطح از یک عروق انسدادی (در مقایسه با کشت شکل مخروطی ) حضور شاخه های جانبی در محل ابتدای انسداد و حضور شريان تلفظ شده. در ارتباط با پیشرفت تکنولوژیکی، هادی های تخصصی برای عبور از انسداد مزمن توسعه داده شدند. استفاده از ابزارهای تخصصی جدید با جراحان endovascular با تجربه منجر به افزایش درصد CHOK RECANBIBLES شد، علیرغم وجود پیش بینی های آنژیوگرافی از قابلیت های ناموفق که بیش از 15 سال پیش شرح داده شد. Mo1e و همکاران استفاده قبل از عمل از توموگرافی کامپیوتری چند مرحله ای علاوه بر آنژیوگرافی سنتی از شریان های کرونر به منظور تعیین پیش بینی کننده های واکنش های ناموفق، ارزیابی می شود. این مطالعه شامل 49 بیمار بود. انجام عروق کرونر MSCT قبل از CVB واقعا اطلاعات اضافی را ارائه داد. با تجزیه و تحلیل چند منظوره، 3 پیش بینی کننده رزرو ناموفق CO) اختصاص داده شد: حضور

شکل مسطح از عروق انسدادی شناسایی شده در KAG؛ طول انسداد بیش از 15 میلی متر است و حضور Calcinosis تلفظ شده با توجه به MSCT.

انسداد پاتوفیزیولوژی.

مطالعه بافت شناسی کل انسداد کل مزمن (CHOC) برای درک سازمان انسداد و توسعه رویکردهای فنی به منظور افزایش علاقه به بازپس گیری مهم است. انسداد انسداد تا 3 ماه غنی از چربی ها، دارای تایر نرم افزاری "نرم" نسبت به انسداد مزمن است، که باعث می شود که یک هادی داخل کرونری برای انسداد آسان تر شود. یک پلیس سازمان یافته تر شامل ورودی های فیبری متراکم شده و دارای کلسیفیکاسیون است (شکل 1). Checce پس از شکاف یک پلاک آترواسکلروز با تشکیل ترومبوز توسعه می یابد. در مورد انسداد حاد عروق کرونر، آن را در مورد آسیب برگشت ناپذیر به میوکارد در منطقه تامین خون به این عروق کرونر است. بنابراین، اضطراری ناشی از مداخله کرونر مجاز (CCV) یا معرفی یک آماده سازی ترومبولیتیک ضروری است. همچنین ممکن است انسداد را در زمینه تنش طولانی مدت و به تدریج افزایش دهد. در این مورد، یک شبکه وثیقه تشکیل شده است، و انسداد عروق کرونر ممکن است به وسیله بدرفتاری کانونی از میوکارد همراه نباشد.

در طول زمان، نسبت به ترومبوز نرم و لیپید، با کلاژن جایگزین می شود، با یک پارچه فیبر متراکم در انتهای پروگزیمال و ديستال انسداد - به اصطلاح لاستیک ها. پس از حدود یک سال، منطقه انسداد کلسیم می شود.

شکل 1. عروق کرونر یک فرد مبتلا به انسداد در فرایند سازمان (A) و شريان با انسداد سازمان یافته (B).

در کنار یک، انسداد کامل در طول سازمان نشان داده شده است - مرزهای انسداد توسط فلش \u200b\u200bنشان داده شده است. این تصویر کانال های عروقی متعدد (ستاره ها) از اندازه های مختلف را تجسم می کند که به ماتریس ساخته شده است، که با رنگ آمیزی فیبرین (قرمز) و پروتئوللیکان ها (آبی سبز) مشخص می شود. در سمت B ارائه شده است در حال حاضر کل انسداد کل سازمان یافته است. فلش ها مرزهای انسداد را نشان می دهند، جایی که کانال های عروقی (ستاره ها) توسط یک ماتریس کلاژن اشباع شده (زرد) احاطه شده اند. هر دو برش در 20 برابر افزایش می یابد. تصاویر توسط دکتر فرانک D. Kolodgie و Renu Virmani، موسسه آسیب شناسی ارتش ایالات متحده، واشنگتن، ایالات متحده ارائه شده است.

انسداد معاینه بافت شناسی، حضور میکروسکوپ را تایید می کند که به دلیل وضوح پایین KG روتین (250 میکرومتر) قابل نمایش نیستند. در واقع، بیش از 75٪ از انسداد های شناسایی شده در طی آنژیوگرافی کرونر، با توجه به نظارت بر عروق کرونر با توجه به مطالعات بافتی، به طور کامل متوقف نمی شوند. Microsudes در Madetice و Media جشن گرفته می شود و به عنوان یک قاعده، به جهت شعاعی بروید. با توسعه کافی، آنها به عنوان "پلکان پل" در نظر گرفته می شوند. Neovascularization همچنین در پلاک های آترواسکلروز و همچنین در ترومبوز دیده می شود، زیرا بیشتر و بیشتر سازمان یافته می شود. Microsudes معمولا به اندازه 100-200 میکرومتر می رسد، هرچند ابعاد آنها می تواند به 500 میکرون برسد. آنها نقش مهمی در شناسایی Chocas ایفا می کنند، زیرا انسداد موازی وجود دارد و ممکن است با انجام هادی های داخل عضلانی (هادی 0.014 اینچ، قطر 360 میکرون) باشد. استراوس و همکاران گزارش شده

بر نتایج تجسم مایکرودا در کیفیت بالا بر اساس مدل شریان فمورال خرگوش، با استفاده از توموگرافی رزونانس مغناطیسی (MRI) و میکروتوموگرافی کامپیوتری سه بعدی (میکرو CT). فن آوری های MRI می توانند رزولوشن فضایی را تا 100-200 میکرون در یک هواپیما ارائه دهند. تکنیک میکرو CT توسط EX-vivo بر روی عروق های تخلیه شده با استفاده از یک اتصال پلیمری با ویسکوزیته کمی (میکروفیل) انجام می شود که میکرودهای میکرو را پر می کند. تجسم میکرو CT Microsudes را به وضوح 17 میکرون ارزیابی می کند. بر اساس تحقیق انجام شده، 4 مورفولوژیکی مورفولوژیکی) جدا شده اند:

پارچه فیبر متراکم در انسداد پوشش پروگزیمال

کلسیفیکاسیون

microsudes

نتیجه ديستال تایر.

شکل 2. آنژیوگرام کرونر بیمار B.

بیمار B، 71 سال، در سال 1999، دچار انفارکتوس میوکارد شدید محلی سازی قدامی شد. در سال 1999، یک شیب کرونر در مورد آسیب های سه طرفه کانال کرونر (انسداد PNA در بخش میانی) انجام شد. تنگی 80٪ در بخش وسطی OA، انسداد در دهان 2ND ATC است؛ انسداد CCLS در بخش پروگزیمال). از ژوئیه 2012، از سرگیری حملات آنژین. در ماه مارس سال 2013، یک کاز انجام شد، یک انسداد مزمن در بخش پروگزیمال PKA (A) نشان داده شد، بخش پس از صدور مجوز با کلوچه های intersystem، انسداد در دهان شانت به PKA، shunts باقی مانده پر شده است تابع. با توجه به Echo-KG، عملکرد بطن چپ 40٪ (هیپوزین قسمت های جلو و قسمت جلویی پارتیشن LV) است.

در طول این روش، کاتتر JR 4-6F از تلاش های اولیه برای استفاده از هادی درونی PT 2 استفاده شد (بوستون علمی) به دلیل سفتی ناکافی نوک هادی (B) ناموفق بود. بازپس گیری با استفاده از معجزه دیجیتال هدایت شده 6 (B) انجام شد. این تکنولوژی نیاز به تجربه بیشتر جراح عملیاتی و صحت استفاده از یک هادی داخل مغز را با نوک سفت و سخت دارد. بهترین هادی ها با چنین استحکام برای استفاده از شریان های مستطیلی، زیرا برای شریان های متقاعد شده وجود دارد ریسک بالا سوراخ کردن G، D: پس از پیش بینی اولیه با یک کاتتر بالون 3.0 * 20 میلی متر در محل انسداد، استنت 4.0 * 38 میلی متر و 4.5 * 28 میلی متر به طور پیوسته نصب شد. E نتیجه استنشاقی است.

تایر پروگزیمال

حضور یک تایر فیبری متراکم باعث می شود که یک هادی داخل مغز را انجام دهید، به خصوص اگر شکل انسداد مسطح باشد. علاوه بر این، تخلیه شاخه های جانبی نیز باعث ایجاد یک هادی از طریق انسداد، به علت این واقعیت است که هادی کرونر معمولا به شاخه های جانبی تقسیم می شود.

برای تخلیه موفق تر از شکر، هادی های خاص داخل بینی توسعه یافته اند، که بهتر از طریق تایر انسداد فیبر فیبرگرافی بهتر انجام می شود. چنین هادی ها ممکن است راهنمایی های مستقیم یا منحرف داشته باشند و از طریق سفتی نوک جدا شوند. استحکام نوک هادی داخل کرونر مربوط به جرم اعمال شده به نوک در گرم است. یک مثال معجزه (Asahi Intecc، ژاپن)، با درجه بندی 3؛ 4.5؛ 6 و 12 گرم. به عنوان یک مقایسه، یک هادی انعطاف پذیر استاندارد دارای توده ای است که به نوک اعمال می شود، به منظور خم شدن آن، کمتر از 1 گرم، هادی با متوسط \u200b\u200bسفتی حدود 3 گرم است. اگر جرم اعمال شده به نوک برای فلکسون آن، بیش از 3 گرم، پس از آن، هادی داخل مغز به سختی در نظر گرفته شده است، و چنین هادی ها باید با احتیاط بسیار مورد استفاده قرار گیرد. یک نمونه از یک هادی intrakoronar با نوک بیل می تواند هادی فتح (Confianza) (Asahi INTECC، ژاپن)، که یک هادی با قطر 0.35 میلیمتر با نوک بی نظیر 0.23 میلی متر و "بار" به نوک 9 گرم، و همچنین Crosss هادی آن را (Abbott vascular) با نوک 0.25 میلیمتر و درجه های مختلف سفتی. بهبود هدایت های داخل قاعدگی را می توان در هنگام استفاده از یک کاتتر راهنمایی با پشتیبانی بهبود یافته، و همچنین پشتیبانی از یک کاتتر بالون یا یک کاتتر میکرو به دست آورد. یک مثال از سفتی ناکافی نوک هادی داخل عضلانی در طی بازبینی شکوفایی در شکل 2 نشان داده شده است.

به محض اینکه تایر پروگزیمال منتقل می شود، به ویژه در انسداد "تازه"، بقیه انسداد را می توان به راحتی با استفاده از هادی های نرمتر عبور کرد. با این حال، نباید فراموش کنید که انسداد کلسیم می تواند یک مشکل برای یک هادی دیگر باشد.

کلسیفیکاسیون

انسداد با محدودیت کمتر از 3 ماه با درجه پایین کلسیفیکاسیون مشخص می شود و حتی چرخش کمی از هادی داخل بینی (< 90) может обеспечить его легкое антеградное проведение. ХОКА с выраженным кальцинозом являются значимым барьером для проведения интракоронарного проводника, а при использовании проводников с жестким кончиком, кальций может стать причиной проведения

هادی به طور زیرمجموعه (شکل 3a) است. درجه کلسیفیکاسیون بهتر است برای ارزیابی توموگرافی کامپیوتری چندگانه، و آنژیوگرافی کرونر. با این حال، این رویکرد منطقی نیست، به دلیل هزینه های بالای تحقیق. اگر هادی کرونر هنوز به فضای زیرمجموعه منتقل شده، پس از آن تکنیک هدایت های موازی می تواند مورد استفاده قرار گیرد. ترک هادی را در فضای زیر لمال ترک کنید تا یک هدایت اضافی را از طریق یک کانال واقعی انجام دهید. چنین تکنیک گاهی اوقات به شما امکان می دهد تا یک هادی داخل مغز را حتی با کلسیم تلفظ کنید (شکل 3b) به دست آورید.

Microsudes.

Neovascularization تشکیل یک میکروکننده های عروقی جدید در داخل انسداد و در بخش های دیگر از دیوار عروقی (رسانه، ماجراجویی) است. تعداد میکروسواد ها با "سن" انسداد افزایش می یابد. Neovascularization در کوکا ممکن است هر دو مزایا و معایب برای تقلید داشته باشد. هنگامی که Microsudes به خوبی توسعه یافته به موازات انسداد حرکت می کند، می تواند عبور یک هادی داخل مغز را تسهیل کند. در این وضعیت، هادی های کرونری با پوشش هیدروفیلی رفتار خوبی دارند، زیرا پوشش فعال در مایع به هادی کمک می کند به راحتی از طریق کانال عبور کند. این میکروسوها را می توان با آنژیوگرافی کرونر قابل مشاهده یا نامرئی کرد. هنگامی که نشانه هایی از جریان خون آنتیتانگرند (TIMI I) از طریق کانال مرکزی وجود دارد، موثرترین هدایت هیدروفیلی پوشش داده شده، مانند Crosswire NT (Terumo)، Shinobi (Corpis Corporation)، Whisper و Pilot (Abbotttt vascular) خواهد بود.

با توجه به شکنندگی آنها، هادی ها با نوک تیزهوشان نیز می توانند از طریق میکرودهای عبور کنند. Collaterals Bridge گاهی اوقات بسیار متفاوتی هستند و در قطر قابل قبول آشکار از خطر ابتلا به عفونت های جانبی نیز بالا هستند. در صورت شناسایی گیاهان این نوع، بهتر است از یک هادی با نوک سخت استفاده کنید و آن را از طریق کانال مرکزی انسداد، نادیده بگیرید، نادیده گرفتن کلیه های پل.

تایر ديستال

با گسترش و تشنج، هدایت یک هادی از طریق قسمت ديستال انسداد ممکن است دشوار باشد. در چنین انسداد، چرخش انتهای هادی داخل کرونر به طور قابل توجهی دشوار است. در حال حاضر، Retrograde به طور فعال استفاده می شود.

شکل 3. طرح تجویز عروق کرونر در حضور انسداد مزمن و کالینوز شدید.

بازسازی عروق کرونر. با استفاده از یک کاتتر میکرو، با استفاده از یک کاتتر میکرو، با استفاده از یک کاتتر میکرو، به محل انسداد به محل انسداد از طرف عقب ماندگی دیافراگم منتقل می شود. در بسیاری از مطالعات، این تکنیک Recangolizations کوکا نتایج نسبتا خوب را نسبت به مصالحه Antitegrand نشان داده است.

اگر سفتی نوک هادی داخل قاعدگی کمتر از سفتی کراکینوز باشد، لنگر هادی های داخل کرونر در شکل یک دستگاه به فضای زیرمجموعه ای ارائه می شود. از دو هادی استفاده کنید. در شکل ب: اولین هادی در فضای زیر است، به نظر می رسد "مسدود کردن" ورود به کانال دروغین. هادی دوم باید به صورت موازی با اولین کانال واقعی از طریق انسداد باشد. در این وضعیت، استفاده از یک هادی دوتایی دوم با نوک سفت و سخت تر، می تواند نتایج تجویز عروق کرونر را حتی با کلسیم شدید بهبود بخشد.

اثربخشی کاشت داروها با پوشش دارویی.

نتایج از راه دور پس از Stenting Chok نشان می دهد درصد بالاتر از restenosis، در مقایسه با استنت های شریان های غیر غیر پلاستیکی حمام. برخی مطالعات تصادفی تفاوت قابل اعتماد بین لانه گزینی استنت ها و آنژیوپلاستی بالون (TBKA) را پس از شناسایی شریان های کرونر نشان داده اند. منتشر شده متاآنالیز این مطالعات

نشان می دهد عدم تفاوت در مرگ و میر (0.4٪ در گروه Stenting HMS و 0.7٪ در یک گروه که در آن تنها TBKA (یا 0.72، DI 95٪، 0.21-2،50) انجام شد. استنتنگ با قابل اعتماد کوچکتر همراه است. یک ساعت حوادث جدی قلبی (MACE): 23.2٪، در یک گروه استنتز در مقایسه با 35.4٪، در گروه TBKA،

یا 0.49، DI 95٪ 0.36-0.68 به علت کاهش مجدد مجدد مجدد مجدد (17٪ در گروه استنتنگ در برابر 32٪ در گروه TBKA)

یا 0.4، di 95٪ 0.31-0.53).

نتایج تعدادی از ثبت نام های لانه گزینی داروها با پوشش دارویی و HMS (جداول 1 و 2) منتشر می شود. در مطالعات استفاده از استنت های تحت پوشش Sirolimus (SES) و Pakli-Taxel (PES). در گروهی که داروهای داروهای دارویی نصب شده بودند، عوارض جانبی کمتر، فرکانس کوچکتر از تنفس و نیاز به مجددا ضایعه هدف وجود داشت. داده های تحقیقاتی اثربخشی SES را در مقایسه با BMS تایید کردند. بنابراین، بر اساس مطالعه زندان II، فراوانی مجرای اداری در زمینه ضایعات هدف) 12٪ برای SES در مقایسه با 30٪ برای BMS، P \u003d 0.001؛ Revascular-Revascular از کشتی هدف 17٪ برای SES در مقایسه با 34٪ برای BMS، P \u003d 0.009؛ فراوانی حوادث حوادث قلبی عروقی (MACE) 12٪ برای SES در مقایسه با 36٪ برای BMS، P<0,001.

اگر ما نتایج تمام این مطالعات را در نظر بگیریم، فراوانی واکنش مجدد عروق هدف به طور قابل توجهی کمتر از گروهی از بیماران مبتلا به استنت های پوشش دارویی است (شکل 4).

در مورد انتخاب یک دارو با دارو در Choc، سپس یک مطالعه اخیر منتشر شده در زندان III را می توان ذکر کرد - یک مطالعه چند مرحله ای، تصادفی،

شامل 304 بیمار است. در این مطالعه، استنت ها با استفاده از Sirolimus (SES) تحت پوشش قرار گرفتند و استنت ها با زوتارالموس (ZES) پوشیده شده بودند. علاوه بر این، گروه پوشش داده شده توسط Zotaralims به اشتراک گذاشته شده در 2 زیرگروه: بیماران مبتلا به استنت تلاش (Medtronic، USA) و بیماران مبتلا به استنت های قطعی (Medtronic، USA). نقطه پایانی اولیه از دست دادن اواخر لومن برای هشت ماه مشاهده بود.

در هشت ماه، بیماران در گروه SES در این بخش و در دیواره در مقایسه با گروه، که در آن SES نصب شده بود، در آنجا نصب شد: -0.13 ± 0.3 میلیمتر در برابر 0.6 ± 0.6 میلیمتر (P \u003d 0، 0002) و -0.13 ± 0.5 میلی متر در برابر 0.5 ± 0.54 (P<0,0001), соответственно. В группе SES и в группе ZES результаты оказались сопоставимы по потере просвета в сегменте -0,03±0,7 мм против -0,10±0,7 мм, p=0,6 и в стенте 0,03±0,8 мм против 0,05±0,8 мм, p=0,9.

برای 12 ماه مشاهده، تفاوت معنی داری در تعداد رویدادهای قلبی عروقی ناگوار بزرگ در گروه وجود نداشت که در آن SES و در گروه ZES 11.8٪ در مقایسه با 15.2٪، P \u003d 0.8؛ Revascularization در زمینه ضایعات هدفمند 8/9٪ در برابر 15.2٪، P \u003d 0.5 و کمبود کشتی هدف 11.8٪ در برابر 15.2٪، P \u003d 0.8 است. گروه SES و ZES همچنین تفاوت قابل اعتماد در میزان MACE را نشان نداد: 5.8٪ در برابر 7.7٪، P \u003d 0.8؛ TLR 5.8٪ در برابر 3.8٪، p \u003d 0.5؛ TVR 5.8٪ در برابر 5.8٪، P \u003d 1.0، تفاوت در ترومبوز استنت های 1.0٪ در هر دو گروه تفاوت وجود دارد.

داده های خود

چند سال پیش، مطالعات تجربی موفقیت آمیز در بخش تشخیص X-Ray-Ray-Strict و درمان RK NPK انجام شد. در 208 بیمار مبتلا به IBS، رزرو Chok انجام شد. 170 بیمار (81.5٪) مرد و 38 نفر (5/18٪) زن بودند. سن بیماران از 36 تا 68 سال (به طور متوسط \u200b\u200b52 سال) متغیر بود. شرایط انسداد از 1 ماه تا 3 سال. انفارکتوس میوکارد در تاریخ، 164 بیمار (78.5٪) داشت. ضایعه چندگانه در 169 بیمار (81.2٪)، تک تک در 37 بیمار (8/17٪) شناسایی شد. انسداد "سکوت" با انقباضات حفظ شده میوکارد 46 بیمار (22.1٪) داشت. با موفقیت، جریان خون را در 154 بیمار (74٪) مدیریت کرد. در 58 بیمار (26٪)، بازپرداخت به دلیل عدم امکان انجام یک هادی درونی از طریق تایر OK-Korzy ناموفق بود. استفاده از: BMS - Stent فلزی کشف شده، MACE - رویدادهای قلبی ناشناخته جدی؛ ns - به طور قابل توجهی نیست PES - استنت تحت پوشش paclitaxel؛ SES - استنت با Syrolimus پوشش داده شده است؛ TLR - Revascularization از ضایعات هدف.

نتیجه.

Renovalization از CTC در حال حاضر از لحاظ فنی تداخل پیچیده برای بسیاری از متخصصان متداول متداول است. اگر چه طی 5-10 سال گذشته در آرسنال، جراحان اندواسکولار دارای مجموعه ای بزرگ از هادی های اختصاصی کرونری هستند. معرفی روش های جدید و ابزارهای تخصصی اجازه می دهد تا شما را به دست آوردن مجدد موفقیت آمیز توسط بیش از 80٪ انسداد در دست یک اپراتور تجربی.

مطالعات بافتی نشان داده است که حضور میکروسکوپ ها در ناحیه انسداد، که گاهی اوقات به تجانس مطلوب عروق کرونر کمک می کند. برای بهبود نتایج رزرو COC، رفتار منطقی به طور منطقی آهسته از طریق یک منطقه انسدادی. توصیه می شود که استفاده از هادی های چندانی چندگانه یا انتخاب بهترین هادی به طور خاص این انسداد را انتخاب کنید. پس از انجام یک هادی از طریق انسداد و انقباض با یک کاتتر بالون، توصیه می شود از داروها با مواد مخدر استفاده کنید.

جدول 1. طرح تجویز عروق کرونر در حضور انسداد مزمن و کلسینوز شدید.

ثبت نام تحقیق BMS ثبت نام میلان BMS زندان II BMS Nakamura et al Bms Werner Etal BMS T-Search PES

BMS SES P BMS SES P BMS SES P BMS SES P BMS SES P

تعداد بیماران 28 56 259 122 100 100 120 60 48 48 57

مدت زمان مشاهده (ماه ها) 12 12 6 6 60 60 12 12 12 1 2 12

نتایج بالینی

مرگ (٪) 0 - 1 3 0،61 5 5 1،0 0 0 - 4 2 NS 2

آنها (٪) 0 2 NS 8 8 0.97 7 8 0.8 3 0 NS 2 4 NS 2

TLR (٪) 18 4<0,05 26 7 <0,001 27 12 0,006 42 3 0,001 44 6 <0,001 4

masa (٪) 18 4<0,05 35 16 <0,001 36 12 0,001 42 3 0,001 48 13 <0,001 7

30 روز ترومبوز Stanta 0 2 NS 0.4 0 0،70 1 7 NS 0 - 0 - 0 - 0

توجه: در MS - استنت فلزی کشف شده؛ MASA - رویدادهای قلبی جدی جدی؛ ns - به طور قابل توجهی نیست PES - استنت؛ pacpitaxel؛ SES - استنت؛ Syrolimus پوشش داده شده؛ TLR - Revascularization از ضایعات هدف.

آترواسکلروز و دیسلیپیدمی

شکل 4: خطر نیاز به تکرار مجدد تکراری در بیماران مبتلا به کاشت داروهای دارویی (BC) در مقایسه با استنت های Golossomemarmarket (VBM) در هر مطالعه و در جمعیت عمومی با نشانه ای از یا 95 ٪ دی

تحقیقات DES (N | N) BMS (N | N) یا (تصادفی) 95٪ DT نمونه برداری در٪ یا (تصادفی) 95٪ DT

Hoye et al | در 1/56 5/28< ■ ■ -* I -■-г I -■- V I I 4.10 0.08

Kim Et Allig 1/54 10/79 4.56 0.13

GE ET ALL17 11/122 75/259 43.57 0.24

Nakamura et al12 2/60 51/120 9.38 0.05

Suttorp et all15 8/100 22/100 26.64 0.31

Werner et al15 3/48 21/48 11.75 0.09

مجموع (95٪ دی) 440 634 100 0.18

اتاق عمومی حوادث: 26 (BC)، 184 (VBM) برآورد اثر عمومی: 7 \u003d 7.48، (P<0.00001)

0.01 0.1 1 10 100

جدول 2- بررسی کلی نتایج آنژیوگرافی مطالعات منتشر شده، که در آن لانه گزینی استنت ها به غیر از داروها، با انسداد کل مزمن، تخمین زده شد.

ثبت نام تحقیق)