सभी को नमस्कार! ऐसी स्थितियां जो ऐसी परिस्थितियों में थीं, जवाब दें! 27 मई को, पहली स्क्रीनिंग आयोजित की गई थी। अल्ट्रासाउंड सभी सामान्य था। उन्होंने फोन को सिर्फ मामले में रिकॉर्ड किया, लेकिन मुझे उम्मीद नहीं थी कि वे वापस कॉल कर सकते हैं, और अब एक सप्ताह में एक कॉल - सीपीएस में वापस आएं, आपके पास एक उच्च जोखिम है। मुझे खुद याद नहीं है, आँसू में, मुझे सूती पैरों पर मिला, मैंने कागज के सभी टुकड़े लिया। जोखिम 1:53। अगले दिन मैं डबल गया। अल्ट्रासाउंड पेट को बहुत लंबे समय तक देखा जाता है, और योनि से, उन्होंने डोप्लर को कई बार शामिल किया, और सबकुछ कुछ भी प्रतीत होता है, लेकिन ट्रस्कुपिडल वाल्व की डोप्लेरोमेट्री पसंद नहीं आया: regurgitation। कार्यक्रम और साप्ताहिक सीमाओं के स्क्रीनिंग परिणामों में नए अल्ट्रासाउंड के डेटा में प्रवेश किया, कंप्यूटर ने एसडी 1: 6 का जोखिम जारी किया। आनुवंशिकी को भेजा गया। निष्कर्ष को देखते हुए, उसने मुझे समझाया कि यह regurgitatitation केवल भ्रूण की एक विशेषता हो सकती है, लेकिन एक कम संकेतक पाप-ए - 0.232 माँ के साथ एक शुल्क में यह गुणसूत्र विसंगतियों का एक मार्कर है। सामान्य सीमा के भीतर बाकी सब कुछ। उन्होंने बायोप्सी वोरसिन कोरियन को पारित करने का सुझाव दिया। मैंने अभी भी मना कर दिया, नर्स लगभग कुर्सी से गिर गई, जैसे जोखिम इतना लंबा है और हा इलाज नहीं किया जाता है और मेरे स्थान पर वह एक मिनट के बारे में भी नहीं सोचती थी। पैनोरमा (बहुत ही प्यारे जीन विश्लेषण के बारे में जेनेटिक्स में रूचि। मातृ रक्त पर विश्लेषण), उसने मुझे जवाब दिया कि यह निश्चित रूप से किया जा सकता है, लेकिन वह केवल 5 प्रमुख हेक्टेयर और कई दुर्लभ को बाहर कर देता है, वह पूरी तरह से विसंगतियों को बाहर नहीं कर सकता था, और मेरे मामले में यह आक्रमण की सिफारिश की जाती है। मैंने पहले से ही इस विषय पर इस तरह के लेख, प्रश्न और सबकुछ पढ़ा है, और मुझे समझ नहीं आ रहा है कि मेरे विश्लेषण में इतना भयानक क्या पाया गया है? Regurgitation के रूप में यह इस अवधि में शारीरिक रूप से निकला और 18-20 सप्ताह तक होता है (यदि यह हृदय दोषों के जोखिम के बारे में बात नहीं करता है, तो कई लोग प्रसव के बाद गुजरते हैं, और कुछ लोग इसके साथ रहते हैं और कुछ भी प्रभावित नहीं करते हैं। विशेषकर अपने पति में माँ से मिलने वाले मिंट्रल वाल्व में, शायद यह किसी भी तरह से जुड़े हुए हैं)। हार्मोन बिल्कुल संकेत नहीं हो सकता है, क्योंकि मुझे गर्भावस्था की शुरुआत के बाद से डुफस्टन द्वारा स्वीकार किया गया है, मैंने विश्लेषण से 2 घंटे पहले ड्रोन किया है (यह पता चला है कि आप 4 घंटे पहले नहीं खा सकते हैं, मैंने इसके बारे में नहीं कहा), मैंने कॉफी पी ली, घबराहट और अल्ट्रासाउंड के बारे में चिंतित और खून डरता है, और हाल ही में पुरानी थकान, बड़े बच्चे के साथ मैं थक जाता हूं। और यह सब परिणाम प्रभावित करता है। आनुवंशिकीविद की तरह कुछ भी नहीं पूछा गया था, मुझे कोई दिलचस्पी नहीं थी, उनके पास कुछ प्रकार का कन्वेयर है, और मुझे आंकड़ों के लिए वहां भेजा गया लग रहा था। लेकिन एकमात्र संदेह उन्होंने मुझमें लगाया, मैं बाहर निकला, मैं एक साल के बारे में चिंतित था। पति एक बायोप्सी को राजी करता है। मैं परिणामों से बहुत डरता हूं, मैं बच्चे को खोने या नुकसान पहुंचाने से डरता हूं, खासकर यदि वह स्वस्थ है। एक तरफ, अगर सब कुछ ठीक है, राहत के साथ आहें और सभी डॉक्टरों को दूर भेज दें। दूसरी तरफ, अगर सब कुछ बुरा है, तो क्या करना है? क्या मैं गर्भावस्था को बाधित करने में सक्षम हूं, अपने बच्चे को मेरे अंदर की अनुमति दे, खासकर अब जब यह मुझे लगता है, तो मैं इसे महसूस करना शुरू कर देता हूं। लेकिन एक और विकल्प ऐसे बच्चे को उठाने में सक्षम होगा जिसे विशेष दृष्टिकोण और बहुत ध्यान देने की आवश्यकता होती है, जब यह कभी-कभी एक स्वस्थ बेटी से भागना चाहता है ... अरे, इन सभी विचारों को मुझे भेजा जाता है। मुझे नहीं पता कि कैसे हो ... बस अगर मैं स्क्रीनिंग डेटा दूंगा:

B-: 13 की अवधि

दिल की दर 161 बर्फ / मिनट

शिरापरक डक्ट पीआई 1,160

सामने की दीवार पर कोरियन / प्लेंटर कम

PupoVina 3 वेसल

भ्रूण की शारीरिक रचना: सब कुछ निर्धारित है, सब कुछ सामान्य है

बी-एचजीएच 1,0 9 1 माँ

पैप-ए 0.232 माँ

गर्भाशय आर्टरी पीआई 1,240 माँ

Trisomy 21 1: 6

ट्राइसोमी 18 1: 311

ट्रिसोमी 13 1: 205

Preclampsia से 34 सप्ताह 1: 529

Preclampsia से 37 सप्ताह 1: 524

7.1। मधुमेह का वर्गीकरण

मधुमेह(एसडी) इंसुलिन की स्राव और / या प्रभावशीलता के उल्लंघन के कारण हाइपरग्लाइसेमिया द्वारा विशेषता चयापचय रोगों का एक समूह है। एसडी में विकासशील क्रोनिक हाइपरग्लाइसेमिया, कई अंगों और प्रणालियों द्वारा जटिलताओं के विकास के साथ, सबसे पहले, दिल, रक्त वाहिकाओं, आंखों, गुर्दे और नसों से। कुल 5-6% आबादी का सामना करना पड़ता है। हर 10-15 वर्षों में दुनिया के आर्थिक रूप से विकसित देशों में, सीडी वाले रोगियों की संख्या 2 गुना बढ़ जाती है। सीडी में जीवन प्रत्याशा 10-15% कम हो गई है।

एसडी के विकास के कारण व्यापक रूप से भिन्न होते हैं। सीडी मामलों के भारी बहुमत में, या तो पूर्ण इंसुलिन की कमी के कारण (टाइप 1 मधुमेह -एसडी -1), या परिधीय ऊतकों की संवेदनशीलता में कमी के कारण अग्नाशयी β-cells के एसईसीईआरटीई डिसफंक्शन के साथ संयोजन में इंसुलिन में (मधुमेह प्रकार 2 -एसडी -2)। कुछ मामलों में, रोगी को एसडी -1 या एसडी -2 में असाइनमेंट मुश्किल है, फिर भी, सीडी मुआवजे अधिक महत्वपूर्ण है, और इसके प्रकार की सटीक स्थापना नहीं है। ईटियोलॉजिकल वर्गीकरण एसडी (तालिका 7.1) के चार मुख्य नैदानिक \u200b\u200bवर्ग आवंटित करता है।

सबसे आम एसडी -1 (खंड 7.5), एसडी -2 (पी। 7.6) और अलग-अलग अध्यायों में गर्भावस्था एसडी (क्लॉज 7.9) पर चर्चा की जाती है। पर अन्य विशिष्ट प्रकारएसडी के केवल 1% मामले हैं। एसडी -1 और विशेष रूप से एसडी -2 की तुलना में इन प्रकार के एसडी की ईटियोलॉजी और रोगजन्य का अध्ययन किया जाता है। कई प्रकार के एसडी वेरिएंट मोनोजेनिक रूप से विरासत में हैं समारोह के अनुवांशिक दोषβ बोतलें।इसमें ऑटोसोमल प्रभावशाली विरासत में मिडी सिंड्रोम (अंग्रेजी) के लिए विभिन्न विकल्प शामिल हैं। जवान की परिपक्वता शुरुआत मधुमेह- युवाओं में वयस्क मधुमेह), जो उल्लंघन द्वारा विशेषता है, लेकिन आईटी परिधीय ऊतकों के लिए सामान्य संवेदनशीलता के साथ इंसुलिन स्राव की कमी नहीं है।

तालिका। 7.1।मधुमेह का वर्गीकरण

आकस्मिक रूप से पाया जाता है इंसुलिन आनुवंशिक दोषजुड़े इंसुलिन रिसेप्टर उत्परिवर्तन (Leprechaunism, रैक Mandehell सिंड्रोम)। सीडी स्वाभाविक रूप से विकसित होती है अग्न्याशय के एक्सोक्रोन भाग के रोग,β-कोशिकाओं (अग्नाशयशोथ, पैनकाटॉरेटॉमी, सिस्टिक फाइब्रोसिस, हेमोक्रोमैटोसिस) के विनाश के साथ-साथ कई अंतःस्रावी रोगों के तहत, जिसमें निरंतरता हार्मोन के अत्यधिक उत्पाद होते हैं (एक्रोमेगाली, कुशिंग सिंड्रोम)। औषधीय तैयारी और रसायन(Vakor, pentamidine, निकोटिनिक एसिड, diazoxide, आदि) शायद ही कभी एसडी का कारण है, लेकिन इंसुलिन प्रतिरोध वाले व्यक्तियों में बीमारी के प्रदर्शन और अपघटन में योगदान दे सकता है। पंक्ति संक्रामक रोग(रूबेला, साइटोमेगाली, कोक्स और एडेनोवायरल संक्रमण) β कोशिकाओं के विनाश के साथ हो सकता है, जबकि अधिकांश रोगी इम्यूनोजेनेटिक मार्कर एसडी -1 को परिभाषित करते हैं। सेवा मेरे इम्यूनो-मध्यस्थ मधुमेह के दुर्लभ रूपएसडी, "कठोर-आरएनएएन" के रोगियों में विकासशील, इंसुलिन रिसेप्टर्स के लिए ऑटोएंटिबोड्स के प्रभावों के कारण मधुमेह (ऑटोम्यून्यून न्यूरोलॉजिकल बीमारी) के रोगियों में विकासशील। बढ़ी हुई आवृत्ति के साथ एसडी के विभिन्न प्रकार पाए जाते हैं

कई आनुवांशिक सिंड्रोम, विशेष रूप से, डाउन सिंड्रोम, क्लिनफेल्टर, टर्नर, टंगस्टन, प्रदर-विली और कई अन्य में।

7.2। कार्बोहाइड्रेट चयापचय के नैदानिक \u200b\u200bपहलुओं

इंसुलिनयह पैनक्रिया (पीजेजेड) के लैंगरहंस के द्वीपों की β-कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित और गुप्त है। इसके अलावा, लैंगरहंस के द्वीप ग्लूकागन (α-cells), somatostatin (δ कोशिकाओं) और अग्नाशयी polypeptide (पीपी सेल) secrete secrete। आइलेट कोशिकाओं के हार्मोन एक दूसरे के साथ बातचीत करते हैं: ग्लूकागन सामान्य रूप से इंसुलिन स्राव को उत्तेजित करता है, और सोमैटोस्टैटिन इंसुलिन और ग्लूकागन के स्राव को दबाता है। इंसुलिन अणु में दो पॉलीपेप्टाइड चेन होते हैं (ए-चेन - 21 एमिनो एसिड; इन-चेन - 30 एमिनो एसिड) (चित्र 7.1)। इंसुलिन संश्लेषण प्रीप्रिंसुलिन के गठन के साथ शुरू होता है, जो शिक्षा के लिए प्रोटीज़ को विभाजित करता है proinsulin।मशीन के गुप्त granules में, गोल्गी, पिन्सुलिन इंसुलिन में विभाजित है और सी-पेप्टाइड,जो एक्सोसाइटोसिस (चित्र 7.2) की प्रक्रिया में रक्त में जारी किए जाते हैं।

इंसुलिन स्राव का मुख्य उत्तेजक ग्लूकोज है। रक्त ग्लूकोज बढ़ाने के जवाब में इंसुलिन की रिहाई दो चरण(अंजीर। 7.3)। पहला, या तीव्र चरण कुछ मिनट तक रहता है, और यह संचय की रिहाई से जुड़ा हुआ है

अंजीर। 7.1।इंसुलिन अणु की प्राथमिक संरचना का आरेख

अंजीर। 7.2।इंसुलिन जैव संश्लेषण योजना

भोजन के बीच की अवधि में एक β-cell इंसुलिन में शेगेन। दूसरा चरण तब तक जारी रहता है जब तक कि ग्लाइसेमिया का स्तर सामान्य व्यापारी (3.3-5.5 मिमीोल / एल) तक नहीं पहुंच जाता है। इसी प्रकार, β-कोशिकाएं सल्फोन्यूरिया की तैयारी को प्रभावित करती हैं।

पोर्टल इंसुलिन सिस्टम के अनुसार पहुंचता है जिगर- इसका मुख्य लक्ष्य अंग। हेपेटिक रिसेप्टर्स गुप्त हार्मोन का आधा बांधते हैं। एक और आधा, सिस्टमिक रक्त प्रवाह में गिरना, मांसपेशियों और एडीपोज ऊतकों तक पहुंचता है। अधिकांश इंसुलिन (80%) यकृत में प्रोटीलाइटिक क्षय के अधीन है, बाकी गुर्दे में है, और केवल एक मामूली राशि मांसपेशी और वसा कोशिकाओं के साथ सीधे चयापचय की जाती है। नोर्मा पीजेजेड।

अंजीर। 7.3।ग्लूकोज के प्रभाव में दो चरण इंसुलिन रिलीज

वयस्क व्यक्ति प्रति दिन 35-50 इकाइयों को गुप्त करता है, जो शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 0.6-1.2 इकाइयां है। यह स्राव पोषण और बेसल में बांटा गया है। खाद्य स्रावइंसुलिन कंपनी ग्लूकोज के पोस्टप्रेंडियल लिफ्टिंग लेवल से सलाह देता है, यानी इसके कारण, हाइपरग्लाइमाइजिंग खाद्य पदार्थों का तटस्थता सुनिश्चित की जाती है। खाद्य इंसुलिन की मात्रा लगभग 1-2.5 के कार्बोहाइड्रेट की संख्या से मेल खाती है

कार्बोहाइड्रेट के 10-12 ग्राम द्वारा (1 रोटी इकाई - एचईई)। बेसल स्राव इंसुलिनभोजन और नींद के दौरान अंतराल में ग्लाइसेमिया और अनाबोलिज्म का इष्टतम स्तर प्रदान करता है। बेसल इंसुलिन को लंबे समय तक व्यायाम या लंबे भुखमरी के साथ लगभग 1 संयुक्त राष्ट्र / एच की गति से स्रावित किया जाता है, यह महत्वपूर्ण रूप से घटता है। खाद्य इंसुलिन इंसुलिन के दैनिक उत्पादन के कम से कम 50-70% (चित्र 7.4) के लिए खाते हैं।

इंसुलिन स्राव न केवल भोजन के लिए, बल्कि भी रोज

अंजीर। 7। .4. दैनिक उत्पादन इंसुलिन नोर्मा

ऑसीलेशन:इंसुलिन की आवश्यकता सुबह के घंटों में उगता है, और भविष्य में धीरे-धीरे दिन के दौरान गिरता है। इस प्रकार, 2.0-2,5 स्नीकर्स 1 हब पर नाश्ते के लिए गुप्त होते हैं, लंच के लिए - 1.0-1.5 इकाइयां, और रात के खाने के लिए - 1.0 इकाइयां। इंसुलिन संवेदनशीलता में इस तरह के बदलाव के कारणों में से एक सुबह के घंटों में कई conjunral हार्मोन (मुख्य रूप से कोर्टिसोल) का एक उच्च स्तर है, जो धीरे-धीरे रात की शुरुआत में न्यूनतम हो जाता है।

बुनियादी शारीरिक प्रभाव इंसुलिनइंसुलिन-निर्भर ऊतक झिल्ली के माध्यम से ग्लूकोज हस्तांतरण की उत्तेजना होती है। इंसुलिन के मुख्य निकाय यकृत, एडीपोज ऊतक और मांसपेशी हैं। इंसुलिन-आश्रित ऊतकों के लिए, ग्लूकोज का प्रवाह जिसमें इंसुलिन के प्रभावों पर निर्भर नहीं होता है, मुख्य रूप से केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र, रक्त वाहिकाओं, रक्त कोशिकाओं आदि के एंडोथेलियम को शामिल करता है। इंसुलिन यकृत में ग्लाइकोजन के संश्लेषण को उत्तेजित करता है और मांसपेशियों, यकृत और एडीपोज ऊतक में वसा का संश्लेषण, यकृत, मांसपेशियों और अन्य अंगों में संश्लेषण प्रोटीन। इन सभी परिवर्तनों को ग्लूकोज के उपयोग के लिए निर्देशित किया जाता है, जिससे रक्त में इसके स्तर में कमी आती है। शारीरिक इंसुलिन विरोधी है ग्लूकागनजो डिपो से ग्लाइकोजन और वसा के आंदोलन को उत्तेजित करता है; आम तौर पर, ग्लूकोगन का स्तर पारस्परिक इंसुलिन उत्पादों को बदलता है।

इंसुलिन जैविक प्रभाव द्वारा मध्यस्थ हैं रिसेप्टर्सजो लक्ष्य कोशिकाओं पर स्थित हैं। इंसुलिन रिसेप्टर एक ग्लाइकोप्रोटीन है जिसमें चार उपनिवेश होते हैं। रक्त में इंसुलिन के उच्च स्तर के साथ, निचले विनियमन के सिद्धांत पर अपने रिसेप्टर्स की संख्या कम हो गई है, जो इंसुलिन के लिए सेल संवेदनशीलता में कमी के साथ है। एक सेलुलर रिसेप्टर के साथ इंसुलिन को बाध्य करने के बाद, परिसर सेल के अंदर आता है। मांसपेशी और वसा कोशिका के अंदर, इंसुलिन इंट्रासेल्यूलर vesicles के आंदोलन का कारण बनता है, जिसमें शामिल हैं ग्लूकोज कन्वेयरGlut-4। नतीजतन, vesicles सेल सतह पर जाते हैं, जहां ग्लूट -4 ग्लूकोज के लिए इनलेट का कार्य करता है। ग्लूट -4 पर एक समान प्रभाव में शारीरिक परिश्रम है।

7.3। मधुमेह के मुआवजे के लिए लैब डायग्नोस्टिक्स और मानदंड

एसडी का प्रयोगशाला निदान रक्त ग्लूकोज स्तर के निर्धारण पर आधारित है, जबकि डायग्नोस्टिक्स के मानदंड सभी के लिए एकजुट हैं

एसडी के प्रकार और वेरिएंट (तालिका 7.2)। अन्य प्रयोगशाला अध्ययन (ग्लूकोसुरिया का स्तर, ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन के स्तर की परिभाषा) का उपयोग निदान के निदान को सत्यापित करने के लिए नहीं किया जाना चाहिए। एसडी का निदान एक के दो बार का पता लगाने के आधार पर सेट किया जा सकता है तीन मानदंड:

1. स्पष्ट एसडी लक्षणों (पॉलीओरिया, पॉलीडिप्सी) और ठोस केशिका रक्त में ग्लूकोज स्तर, 11.1 एमएमओएल / एल से अधिक, दिन और पिछले भोजन के समय के बावजूद।

2. एक ठोस केशिका रक्त में ग्लूकोज के स्तर पर, 6.1 से अधिक mmol / l का एक खाली पेट।

3. ठोस केशिका रक्त में ग्लूकोज के स्तर पर 11.1 एमएमओएल / एल से अधिक 75 ग्राम ग्लूकोज (मौखिक ग्लूकोज असर परीक्षण) प्राप्त करने के बाद 2 घंटे।

तालिका। 7.2।मधुमेह का निदान करने के लिए मानदंड

सीडी के निदान में सबसे महत्वपूर्ण और महत्वपूर्ण परीक्षण एक खाली पेट (उपवास के न्यूनतम 8 घंटे) पर ग्लाइसेमिया के स्तर को निर्धारित करना है। रूसी संघ में, ग्लाइसेमिया का स्तर आमतौर पर ठोस रक्त में अनुमानित होता है। कई देशों का व्यापक रूप से ग्लूकोज के स्तर को निर्धारित करने के लिए उपयोग किया जाता है

रक्त प्लाज्मा में। मौखिक ग्लूकोज-दाढ़ी वाला परीक्षण(ओजीटीटी; पानी में भंग 75 ग्राम ग्लूकोज के अंदर प्रशासन के 2 घंटे बाद ग्लूकोज के स्तर का निर्धारण) इस संबंध में, एक छोटा मूल्य है। फिर भी, ओजीटीटी के आधार पर निदान किया जाता है ग्लूकोज सहिष्णुता उल्लंघन(एनटीजी)। एनटीएच का निदान किया गया है यदि ठोस केशिका रक्त ग्लाइकिया का स्तर 6.1 एमएमओएल / एल से अधिक नहीं है, और लोड के 2 घंटे बाद, ग्लूकोज 7.8 mmol / l से अधिक है, लेकिन 11.1 mmol / l से नीचे है। कार्बोहाइड्रेट एक्सचेंज का एक और अवतार है एक खाली दुकान पर ग्लाइसेमिया का उल्लंघन किया(Ngn)। उत्तरार्द्ध स्थापित किया गया है यदि ठोस केशिका रक्त की ग्लाइसेमिया का स्तर 5.6-6.0 एमएमओएल / एल की सीमा में खाली पेट में है, और 7.8 मिमीोल / एल से कम ग्लूकोज के साथ लोड के 2 घंटे बाद)। एनटीजी और एनजीएनटी वर्तमान में इस शब्द से एकजुट हैं पूर्वाग्रहचूंकि रोगियों की दोनों श्रेणियां एसडी के अभिव्यक्ति और मधुमेह मैक्रोज़ोपैथी के विकास के अत्यधिक जोखिम हैं।

एसडी का निदान करने के लिए, ग्लाइसेमिया का स्तर मानक प्रयोगशाला विधियों द्वारा निर्धारित किया जाना चाहिए। ग्लाइसेमिया संकेतकों की व्याख्या में, यह ध्यान में रखना चाहिए कि ठोस शिरापरक रक्त में ग्लूकोज का खाली पेट स्तर एक ठोस केशिका में इसके स्तर से मेल खाता है। भोजन या ओजीटीटी प्राप्त करने के बाद, शिरापरक रक्त में इसका स्तर लगभग 1.1 मिमीोल / एल कैशिलरी की तुलना में कम है। प्लाज्मा में ग्लूकोज सामग्री ठोस रक्त की तुलना में लगभग 0.84 एमएमओएल / एल अधिक है। सीडी थेरेपी की मुआवजे और पर्याप्तता का आकलन करने के लिए, पोर्टेबल का उपयोग करके केशिका रक्त में ग्लाइसेमिया का स्तर अनुमानित है ग्लूकोमीटररोगी स्वयं, उनके रिश्तेदार या चिकित्सा कर्मियों।

किसी भी प्रकार के मधुमेह के साथ, साथ ही साथ ग्लूकोज का एक महत्वपूर्ण भार विकसित हो सकता है ग्लेकोसुरियाजो प्राथमिक पेशाब से ग्लूकोज पुनर्वसन सीमा से अधिक का परिणाम है। ग्लूकोज पुनर्वसन सीमा में काफी भिन्नता है (≈ 9-10 mmol / l)। एसडी के निदान के लिए एक अलग ग्लूकोसुरिया संकेतक के रूप में उपयोग नहीं किया जाना चाहिए। आम तौर पर, महत्वपूर्ण खाद्य लोड परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट के मामलों के अपवाद के साथ, ग्लूकोसुरिया नहीं मिला है।

उत्पादों केटोन टेल(एसीटोन, एसीटोएसेटेट, β-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रेट) एक पूर्ण इंसुलिन की कमी पर काफी तीव्र है। जब अपघटन, एसडी -1 स्पष्ट परिभाषित कर सकता है ketonuria(पेशकश स्ट्रिप्स की पड़ताल करता है, जो मूत्र में कम होते हैं)। आसान (ट्रेस) केटोन्युरिया को स्वस्थ लोगों में भुखमरी और किण्वित आहार के साथ निर्धारित किया जा सकता है।

एक महत्वपूर्ण प्रयोगशाला संकेतक, जिसका उपयोग एसडी के प्रकार के अंतर निदान के लिए किया जाता है, साथ ही एसडी -2 के रोगियों में इंसुलिन की कमी के गठन की पहचान करने के लिए, स्तर है सी-पेप्टाइड।रक्त में सी-पेप्टाइड के स्तर के संदर्भ में, पीजेजेड की β-कोशिकाओं की सम्मिलित क्षमता का न्याय करने के लिए निर्विवाद है। उत्तरार्द्ध प्रोजुलिन का उत्पादन करता है, जिसमें से सी-पेप्टाइड स्राव से पहले साफ़ किया जाता है, जो इंसुलिन के साथ उसी मात्रा में रक्त में पड़ता है। इंसुलिन यकृत में 50% संपर्क किया जाता है और लगभग 4 मिनट परिधीय रक्त में आधा जीवन होता है। रक्त प्रवाह यकृत से सी-पेप्टाइड को हटाया नहीं जाता है और लगभग 30 मिनट के रक्त में आधा जीवन होता है। इसके अलावा, यह परिधि पर सेल रिसेप्टर्स से जुड़ा नहीं है। इसलिए, सी-पेप्टाइड स्तर की परिभाषा इंसुलर उपकरण के कार्य का अनुमान लगाने के लिए एक और अधिक विश्वसनीय परीक्षण है। सी-पेप्टाइड का स्तर सबसे अनिश्चित रूप से उत्तेजना नमूने की पृष्ठभूमि (ग्लूकागन के प्रशासन के बाद) की पृष्ठभूमि के खिलाफ जांच की जाती है। परीक्षण गैर-जानकारीपूर्ण है यदि यह एसडी के स्पष्ट अपघटन की पृष्ठभूमि के खिलाफ किया जाता है, क्योंकि उच्चारण हाइपरग्लाइसेमिया में β-cells (ग्लूकोसोटोक्सिसिटी) पर जहरीला प्रभाव पड़ता है। टेस्ट परिणामों के लिए कई पिछले दिनों के लिए इंसुलिन थेरेपी प्रभावित नहीं होगी।

मुख्य उपचार का उद्देश्यकिसी भी प्रकार की सीडी अपनी देर से जटिलताओं को रोकने के लिए है, जिसे कई पैरामीटर (तालिका 7.3) पर अपने स्थिर मुआवजे की पृष्ठभूमि के खिलाफ हासिल किया जा सकता है। सीडी के तहत कार्बोहाइड्रेट चयापचय के लिए मुआवजे की गुणवत्ता के लिए मुख्य मानदंड स्तर है ग्लाइकेटेड (ग्लाइकोसाइलेटेड) हीमोग्लोबिन (एचबीए 1 सी)।उत्तरार्द्ध हीमोग्लोबिन है, जो अज्ञात रूप से ग्लूकोज से जुड़ा हुआ है। ग्लूकोज के एरिथ्रोसाइट्स में इंसुलिन से स्वतंत्र रूप से आता है, और हीमोग्लोबिन का ग्लाइकोसाइलेशन एक अपरिवर्तनीय प्रक्रिया है, और इसकी डिग्री ग्लूकोज की एकाग्रता के लिए सीधे आनुपातिक है जिसके साथ उसने अपने अस्तित्व के 120 दिनों के लिए संपर्क किया है। हीमोग्लोबिन का एक छोटा सा हिस्सा ग्लाइकोसाइलेटेड और सामान्य है; सीडी के साथ, यह काफी बढ़ाया जा सकता है। एचबीए 1 सी स्तर, ग्लूकोज के स्तर के विपरीत, जो लगातार बदल रहा है, एकीकृत रूप से पिछले 3-4 महीनों में ग्लाइसेमिया को दर्शाता है। यह इस अंतराल के साथ है कि एसडी के मुआवजे का आकलन करने के लिए एचबीए 1 सी स्तर की सिफारिश की जाती है।

क्रोनिक हाइपरग्लाइसेमिया एसडी की देर से जटिलताओं के विकास और प्रगति के लिए एकमात्र जोखिम कारक से बहुत दूर है। विषय में मुआवजे का मूल्यांकन एसडीपरिसर के आधार पर

प्रयोगशाला और वाद्य अनुसंधान विधियों (तालिका 7.3)। कार्बोहाइड्रेट चयापचय की स्थिति की विशेषता वाले संकेतकों के अलावा, रक्त के रक्तचाप और रक्त के लिपिड स्पेक्ट्रम का स्तर सबसे महत्वपूर्ण है।

तालिका। 7.3।चीनी मधुमेह मुआवजा मानदंड

उपर्युक्त मुआवजे मानदंड के अलावा, सीडी उपचार के उद्देश्यों की योजना बनाते समय एक व्यक्तिगत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। एसडी (विशेष रूप से सूक्ष्मगामी) की देर से जटिलताओं के विकास और प्रगति की संभावना बीमारी की अवधि में वृद्धि के साथ बढ़ जाती है। इस प्रकार, यदि बच्चों और युवा रोगियों में, भविष्य में मधुमेह की लंबाई कई दशकों तक पहुंच सकती है, तो इष्टतम ग्लाइसेमिया संकेतकों को प्राप्त करना आवश्यक है, फिर उन मरीजों में जिनके पास बुजुर्ग और बुढ़ापे में एक सीडी प्रकट होता है, कठोर यूग्लेसिक मुआवजे, हाइपोग्लाइसेमिया के जोखिम में सुधार, हमेशा उपयुक्त नहीं।

7.4। इंसुलिन और इंसुलिन थेरेपी की तैयारी

इंसुलिन की तैयारी एसडी -1 के रोगियों के लिए महत्वपूर्ण हैं; इसके अलावा, वे एसडी -2 के साथ 40% रोगियों को प्राप्त करते हैं। आम करने के लिए एसडी में इंसुलिन थेरेपी की नियुक्ति के लिए संकेत,जिनमें से कई वास्तव में एक दूसरे को ओवरलैप करते हैं उनमें शामिल हैं:

1. टाइप 1 मधुमेह

2. पंकटेक्टोमी

3. Ketoacidotic और हाइपरोस्मोलर कोमा

4. मधुमेह मेलिटस प्रकार 2 के साथ:

इंसुलिन की कमी के स्पष्ट संकेत, जैसे शरीर के वजन और केटोसिस की प्रगतिशीलता ने हाइपरग्लाइसेमिया व्यक्त किया;

बड़े सर्जिकल हस्तक्षेप;

तीव्र मैक्रो-जटिल जटिलताओं (स्ट्रोक, मायोकार्डियल इंफार्क्शन, गैंग्रीन इत्यादि) और गंभीर संक्रामक रोग, कार्बोहाइड्रेट चयापचय के अपघटन के साथ;

ग्लाइसेमिया का स्तर 15-18 एमएमओएल / एल से अधिक का खाली पेट है;

मुआवजे के भुगतान की कमी, विभिन्न टैबलेट वाली saccharincing दवाओं की अधिकतम दैनिक खुराक के पर्चे के बावजूद;

एसडी की देर से जटिलताओं के देर से चरण (गंभीर पॉलीन्यूरोपैथी और रेटिनोपैथी, पुरानी गुर्दे की विफलता)।

5. आहार और चिकित्सा का उपयोग करके गर्भावस्था के मधुमेह के मुआवजे को सक्षम करने में असमर्थता।

मूल द्वाराइंसुलिन की तैयारी को तीन समूहों में वर्गीकृत किया जा सकता है:

पशु इंसुलिन (पोर्क);

मानव इंसुलिन (अर्ध सिंथेटिक, जेनेटिक इंजीनियरिंग);

इंसुलिन के एनालॉग (लिज़प्रो, एस्पार्ट, ग्लारिन, डेमाइड)।

मानव इंसुलिन के उत्पादन के लिए प्रौद्योगिकियों की प्रगति का उपयोग किया गया पोर्क इंसुलिन(मानव एक एमिनो एसिड से अलग) हाल ही में काफी कम हो गया है। पोर्क इंसुलिन का उपयोग मानव इंसुलिन के उत्पादन के लिए किया जा सकता है अर्ध सिंथेटिक विधिजो इसके अणु में एक अलग एमिनो एसिड के प्रतिस्थापन का तात्पर्य है। उच्चतम गुणवत्ता अलग है आनुवंशिक इंजीनियरिंगमानव इंसुलिन। उन्हें प्राप्त करने के लिए, इंसुलिन संश्लेषण के लिए जिम्मेदार व्यक्ति की जीनोम साइट जीनोम से जुड़ी है ई कोलाई।या खमीर संस्कृति, जिसके परिणामस्वरूप उत्तरार्द्ध मानव इंसुलिन का उत्पादन शुरू होता है। जंतु एनालॉग्स इंसुलिनविभिन्न एमिनो एसिड के क्रमपरिवर्तन की मदद से, दिए गए और सबसे अनुकूल फार्माकोकेनेटिक्स के साथ दवाओं को प्राप्त करने का उद्देश्य का पीछा किया गया था। तो, इंसुलिन लिज़प्रो (ह्यूमलोग) एनालॉग है

ultrashort कार्रवाई के इंसुलिन, जबकि इसके saccharincing प्रभाव इंजेक्शन के 15 मिनट बाद विकसित होता है। इसके विपरीत, ग्लैगिन इंसुलिन (लान्टस) का एक एनालॉग, एक लंबी कार्रवाई की विशेषता है जो पूरे दिन जारी रहता है, जबकि दवा कीनेटिक्स की विशेषता प्लाज्मा एकाग्रता के स्पष्ट चोटियों की कमी है। वर्तमान में अधिकांश इंसुलिन की तैयारी और इसके अनुरूप उत्पादित होते हैं एकाग्रता100 यू / एमएल। द्वारा कार्रवाई की अवधिइंसुलिन को 4 मुख्य समूहों (तालिका 7.4) में विभाजित किया गया है:

तालिका। 7.4।दवाओं और इंसुलिन एनालॉग के फार्माकोकेनेटिक्स

1. अल्ट्राशॉर्ट एक्शन (लिज़प्रो, एस्पार्ट)।

2. लघु कार्रवाई (सरल मानव इंसुलिन)।

3. कार्रवाई की औसत अवधि (तटस्थ प्रोटामाइन हेजेडर्न पर इंसुलिन)।

4. दीर्घकालिक कार्रवाई (Glagragin, Detech)।

5. विभिन्न अवधि के इंसुलिन के मिश्रण (नोवोमिक्स -30, ह्यूमुलिन-एमएच, ह्यूमलोग मिक्स -25)।

तैयारी अल्ट्राशॉर्ट कार्रवाई[लिज़प्रो (ह्यूमलोग), एस्पार्ट (नोवोरैड)] इंसुलिन के अनुरूप हैं। उनके फायदे इंजेक्शन (15 मिनट के बाद) के बाद चीनी प्रभाव प्रभाव के तेजी से विकास हैं, जो आपको भोजन से पहले या यहां तक \u200b\u200bकि खाने के तुरंत बाद भी इंजेक्शन करने की अनुमति देता है, साथ ही साथ कार्रवाई की एक छोटी अवधि (3 घंटे से कम) , जो हाइपोग्लाइसेमिया के जोखिम को कम कर देता है। तैयारी अल्पावधि(सरल इंसुलिन, इंसुलिन-नियमित) 100 इकाइयों / मिलीलीटर की एकाग्रता पर इंसुलिन युक्त एक समाधान है। साधारण इंसुलिन का इंजेक्शन भोजन से 30 मिनट पहले किया जाता है; कार्रवाई की अवधि लगभग 4-6 घंटे है। अल्ट्रा-स्क्रू और लघु क्रिया की तैयारी को अव्यवस्थित रूप से, इंट्रामस्क्यूलर और अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जा सकता है।

दवाओं के बीच कार्रवाई की औसत अवधिअधिकतर तैयारी का उपयोग तटस्थ प्रोटामाइन हेजेड (एनएफ) में किया जाता है। एनपीएच एक प्रोटीन है जो अज्ञात adsorb इंसुलिन है, जो subcutaneous डिपो से अपने चूषण को धीमा कर रहा है। एनपीएच इंसुलिन की कार्रवाई की प्रभावी अवधि आमतौर पर लगभग 12 घंटे होती है; वे केवल subcutaneous में प्रवेश कर रहे हैं। इंसुलिन एनपीएच एक निलंबन है, जिसके संबंध में, शीश में सरल इंसुलिन के विपरीत, यह गंदे है, और लंबे समय तक एक निलंबन है, जो इंजेक्शन से पहले पूरी तरह मिश्रित होना चाहिए। नबी इंसुलिन लंबे समय तक कार्रवाई की अन्य तैयारी के विपरीत एक शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन (सरल इंसुलिन) के साथ मिश्रित किया जा सकता है, जबकि मिश्रण घटकों के फार्माकोकेनेटिक्स नहीं बदलेंगे, क्योंकि एनपीएच अतिरिक्त इंसुलिन (चित्र 7.5) की अतिरिक्त मात्रा को बाध्य नहीं करेगा। इसके अलावा, प्रोटीम का उपयोग इंसुलिन एनालॉग (नोवोमिक्स -30, ह्यूमलोग-मिक्स -25) के मानक मिश्रण तैयार करने के लिए किया जाता है।

दीर्घकालिक कार्रवाई की दवाओं में से वर्तमान में इंसुलिन के अनुरूपता का उपयोग कर रहे हैं चमकदार(लेंटस) और डिटेमरी(लीवेमिर)। इन दवाओं के फार्माकोकेनेटिक्स की अनुकूल विशेषता यह है कि, एनपीसी के इंसुलिन के विपरीत, वे उपकुशल डिपो से दवा का एक और समान और दीर्घकालिक प्रवाह प्रदान करते हैं। इस संबंध में, ग्लैगिन को दिन में केवल एक बार नियुक्त किया जा सकता है, जबकि लगभग दिन के समय के बावजूद नहीं।

अंजीर। 7.5।विभिन्न इंसुलिन की फार्माकोकाइनेटिक्स की तैयारी:

a) monocomponent; बी) मानक इंसुलिन मिश्रण

मोनोकंपोनेंट ड्रग्स इंसुलिन के अलावा, नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है मानक मिश्रण।एक नियम के रूप में, हम कार्रवाई की औसत अवधि के इंसुलिन के साथ लघु या अल्ट्राशॉर्ट इंसुलिन मिश्रण के बारे में बात कर रहे हैं। उदाहरण के लिए, दवा "humulin-mw" में 30% सरल इंसुलिन और 70% इंसुलिन एनपीएच की एक बोतल में शामिल है; दवा "नोवोमिक्स -30" में 30% इंसुलिन एस्पार्ट और इंसुलिन एस्पार्ट के क्रिस्टल प्रोटामाइन निलंबन का 70% शामिल हैं; दवा "Humalog-Mix-25" में 25% इंसुलिन Lyspro और इंसुलिन लीजिंग के 75% prothnce निलंबन शामिल है। लाभ

मानक इंसुलिन मिश्रण एक के दो इंजेक्शन और मिश्रण घटकों की कई बड़ी सटीकता के प्रतिस्थापन है; नुकसान मिश्रण के व्यक्तिगत घटकों की व्यक्तिगत खुराक की असंभवता है। यह सीडी -2 थेरेपी के लिए या तथाकथित के लिए मानक इंसुलिन मिश्रण के उपयोग की प्राथमिकता निर्धारित करता है पारंपरिक इंसुलिन थेरेपी(इंसुलिन की निश्चित खुराक की नियुक्ति), जबकि के लिए गहन इंसुलिन थेरेपी(ग्लाइसेमिया के संकेतकों और भोजन में कार्बोहाइड्रेट की मात्रा के आधार पर लचीला खुराक चयन मोनोकॉम्पोनेंट दवाओं के उपयोग के लिए बेहतर है।

सफल इंसुलिन थेरेपी की कुंजी एक स्पष्ट अवलोकन है इंजेक्शन तकनीकें।इंसुलिन को पेश करने के कई तरीके हैं। विश्वसनीय विधि का सबसे आसान और आसान - इंसुलिन के साथ इंजेक्शन सिरिंज।इंसुलिन पेश करने का एक और सुविधाजनक तरीका इंजेक्शन का उपयोग कर रहे हैं सिरिंज knobsजो एक संयुक्त उपकरण है जिसमें इंसुलिन टैंक (कारतूस), एक खुराक प्रणाली और एक इंजेक्टर सुई होती है।

चिकित्सा के समर्थन के लिए (जब एसडी के स्पष्ट अपघटन की बात आती है या महत्वपूर्ण राज्यों के बारे में), इंसुलिन को अव्यवस्थित रूप से पेश किया जाता है। एक छोटी सी कार्रवाई के इंजेक्शन को पेट के उपनिवेश फैटी ऊतक, लंबे समय तक कार्रवाई के इंसुलिन में करने की सिफारिश की जाती है - हिप या कंधे के फाइबर (चित्र 7.6 ए) के फाइबर में। इंजेक्शन 45 डिग्री (चित्र 7.6 बी) के कोण पर व्यापक रूप से संपीड़ित त्वचा के माध्यम से चमड़े के नीचे ऊतक में गहरे बने होते हैं। रोगी को लिपोडस्ट्रॉप के विकास को रोकने के लिए उसी क्षेत्र के भीतर इंसुलिन इंजेक्शन साइटों के दैनिक परिवर्तन की सिफारिश करने की आवश्यकता है।

सेवा मेरे इंसुलिन अवशोषण गति को प्रभावित करने वाले कारकउपकुशल डिपो से, इंसुलिन खुराक को जिम्मेदार ठहराया जाना चाहिए (खुराक में वृद्धि अवशोषण की अवधि बढ़ जाती है), इंजेक्शन साइट (अवशोषण पेटी फाइबर से तेज है), परिवेश तापमान (इंजेक्शन साइट की ताप और मालिश अवशोषण को बढ़ाती है )।

एक और जटिल प्रशासन विधि जो, फिर भी, कई रोगियों में आपको अच्छे उपचार के परिणाम प्राप्त करने की अनुमति मिलती है, इसका उपयोग किया जाता है इंसुलिन डिस्पेंसरया निरंतर subcutaneous इंसुलिन प्रशासन के लिए सिस्टम। डिस्पेंसर एक पोर्टेबल डिवाइस है जिसमें एक कंप्यूटर होता है जो इंसुलिन सप्लाई मोड के साथ-साथ एक इंसुलिन सप्लाई सिस्टम भी सेट करता है, जिसमें कैथेटर और एक लघु सुई को उपकुशल में किया जाता है

अंजीर। 7.6।इंजेक्शन इंजेक्शन: ए) ठेठ इंजेक्शन स्थान; बी) इंजेक्शन के दौरान इंसुलिन सिरिंज की सुई की स्थिति

मोटे टिश्यू। डिस्पेंसर की मदद से, एक छोटे या अल्ट्राशॉर्ट इंसुलिन (लगभग 0.5-1 ई / घंटा की दर) का निरंतर बेसल परिचय किया जाता है, और भोजन लेने से पहले, कार्बोहाइड्रेट की सामग्री और ग्लाइसेमिया के स्तर के आधार पर, रोगी एक छोटी कार्रवाई के एक ही इंसुलिन की आवश्यक बोलस खुराक पेश करता है। डिस्पेंसर की मदद से इंसुलिन थेरेपी का लाभ एक छोटी (या यहां तक \u200b\u200bकि अल्ट्राशॉर्ट) कार्रवाई के इंसुलिन की शुरूआत है, जो स्वयं कुछ हद तक शारीरिक रूप से है, क्योंकि लंबे समय तक इंसुलिन की तैयारी का अवशोषण बड़े उतार-चढ़ाव के संपर्क में है; इस संबंध में, एक छोटी कार्रवाई इंसुलिन की निरंतर परिचय एक और अधिक प्रबंधनीय प्रक्रिया बन जाती है। डिस्पेंसर की सहायता से इंसुलिन थेरेपी का नुकसान निरंतर ले जाने वाली डिवाइस की आवश्यकता है, साथ ही साथ उपकुशल ऊतक में इंजेक्शन सुई की लंबी अवधि की नींव की आवश्यकता है, जिसके लिए इंसुलिन की आपूर्ति की प्रक्रिया पर आवधिक नियंत्रण की आवश्यकता होती है। एक डिस्पेंसर की मदद से इंसुलिन थेरेपी मुख्य रूप से एसडी -1 के रोगियों को दिखाया गया है, जो इसके रखरखाव की तकनीक को निपुण करने के लिए तैयार हैं। विशेष रूप से इस संबंध में, आपको "मॉर्निंग डॉन" की एक स्पष्ट घटना के साथ-साथ गर्भवती महिलाओं और एसडी -1 और पेरिस के साथ गर्भावस्था के रोगियों की योजना बनाने वाले रोगियों पर ध्यान देना चाहिए

जीवन के विकृत तरीके से (अधिक लचीला पावर मोड की संभावना) के साथ ents।

7.5। टाइप 1 मधुमेह

एसडी -1 - ऑरगैनशिप-विशिष्ट स्व-प्रतिरक्षितयह बीमारी पीजेजेड आईएसलेट की इंसुलिन उत्पादन β कोशिकाओं के विनाश की ओर अग्रसर है, जो एक पूर्ण इंसुलिन की कमी से प्रकट होती है। कुछ मामलों में, स्पष्ट एसडी -1 वाले मरीजों में β-cells के ऑटोम्यून्यून घाव मार्कर की कमी है (idiopathic sd-1)।

एटियलजि

एसडी -1 वंशानुगत पूर्वाग्रह के साथ एक बीमारी है, लेकिन रोग के विकास में इसका योगदान छोटा है (इसके विकास को लगभग 1 / सेकंड तक निर्धारित करता है)। एसडी -1 पर एकल व्यक्ति के जुड़वां की समन्वय केवल 36% है। एक बीमार मां के साथ एक बच्चे में एसडी -1 के विकास की संभावना 1-2% है, पिताजी - 3-6%, भाई या बहन - 6%। Β--cells के ऑटोम्यून्यून घावों के कुछ या कुछ henval मार्कर, जिसके लिए एंटीबॉडी में पीजेजेड में एंटीबॉडी, एंटीबॉडी ग्लूटामेट decarboxylase (GAD65) और Tyrosine Phosphatase (ia-2 और ια-2β) में एंटीबॉडी के लिए एंटीबॉडी 85-90% में पाए जाते हैं रोगियों की।। फिर भी, सेल प्रतिरक्षा कारक β कोशिकाओं के विनाश से जुड़े हुए हैं। एसडी -1 एचएलए haplotypes के साथ जुड़ा हुआ है जैसे डीक्यूएतथा डीक्यूबी,एक ही समय में एलील एचएलए-डॉ / डीक्यूरोग के विकास के लिए पूर्वनिर्धारित हो सकता है, जबकि अन्य विरोध कर रहे हैं। एसडी -1 की बढ़ी हुई आवृत्ति के साथ, अन्य ऑटोम्यून्यून एंडोक्राइन्स (ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस, एडिसन रोग) और गैर-अल्कोहल बीमारियों जैसे एलोपेसिया, विटिलिगो, क्राउन रोग, संधि रोग (तालिका 7.5) के साथ संयुक्त।

रोगजनन

एसडी -1 एक ऑटोम्यून्यून प्रक्रिया 80-90% β-कोशिकाओं के विनाश के दौरान प्रकट होता है। इस प्रक्रिया की गति और तीव्रता महत्वपूर्ण रूप से भिन्न हो सकती है। सबसे अधिक बार विशिष्ट प्रवाहबच्चों और युवा लोगों में बीमारियां यह प्रक्रिया काफी तेज़ी से आगे बढ़ती है, इसके बाद बीमारी का हिंसक अभिव्यक्ति होती है, जिसमें केटोएसिडोसिस (केटोसिडोटिक कोमा तक) के विकास के लिए पहले नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों की उपस्थिति केवल कुछ हफ्तों से गुजर सकती है।

तालिका। 7.5।टाइप 1 मधुमेह

मेज की निरंतरता। 7.5।

अन्य में, 40 साल से अधिक उम्र के वयस्कों में, एक नियम के रूप में काफी दुर्लभ मामलों में, बीमारी अव्यक्त हो सकती है (गुप्त ऑटोम्यून्यून मधुमेह वयस्क - लाडा),साथ ही, बीमारी की शुरुआत में, ऐसे रोगी अक्सर एसडी -2 का निदान स्थापित करते हैं, और कई सालों के दौरान, सीडी मुआवजे को सल्फोनिल्यूरिया दवाओं की नियुक्ति से हासिल किया जा सकता है। लेकिन भविष्य में, आमतौर पर 3 साल बाद, पूर्ण इंसुलिन की कमी (वजन घटाने, केटोन्यूरिया ने टैबलेट वाली सैकिंगिंग दवाओं के स्वागत के बावजूद हाइपरग्लाइसेमिया व्यक्त किया) के संकेत हैं।

संकेत के रूप में एसडी -1 के रोगजन्य का आधार, पूर्ण इंसुलिन की कमी है। इंसुलिन-निर्भर कपड़े (वसा और मांसपेशी) में ग्लूकोज में प्रवेश करने की असंभवता ऊर्जा विफलता की ओर ले जाती है जिसके परिणामस्वरूप लिपोलिसिस और प्रोटीलोलिसिस तीव्रता होती है, जिसके साथ शरीर के वजन का नुकसान जुड़ा होता है। ग्लाइसेमिया के स्तर में वृद्धि हाइपरस्मोलिटी का कारण बनती है, जो ओस्मोटिक डायरेरिस और स्पष्ट निर्जलीकरण के साथ होती है। इंसुलिन की कमी और ऊर्जा विफलता की स्थितियों के तहत, कॉन्युलल हार्मोन उत्पादों को विकसित किया जा रहा है (ग्लूकागन, कोर्टिसोल, ग्रोथ हार्मोन), जो ग्लाइसेमिया बढ़ाने के बावजूद, ग्लुकेनिसिस की उत्तेजना को निर्धारित करता है। एडीपोज ऊतक में लिपोलिसिस में वृद्धि मुफ्त फैटी एसिड की एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि की ओर ले जाती है। इंसुलिन की कमी के साथ, जिगर की लिपोसिंथेटिक क्षमता को दबा दिया जाता है, और

फैटी एसिड केटोजेनेसिस में चालू होने लगते हैं। केटोन निकायों का संचय मधुमेह केटोसिस के विकास की ओर जाता है, और भविष्य में - केटोसीडोसिस। निर्जलीकरण और एसिडोसिस में प्रगतिशील वृद्धि के साथ, एक कॉमेटोज राज्य विकसित हो रहा है (अनुच्छेद 7.7.1 देखें), जो, इंसुलिन थेरेपी और निर्जलीकरण की अनुपस्थिति में, अनिवार्य रूप से मृत्यु के साथ समाप्त होता है।

महामारी विज्ञान

एसडी -1 पर, मधुमेह के सभी मामलों में से लगभग 1.5-2% हैं, और एसडी -2 की घटनाओं की तीव्र वृद्धि के कारण यह सापेक्ष आंकड़ा घटता रहेगा। सफेद दौड़ के प्रतिनिधि के पूरे जीवन में एसडी -1 विकसित करने का जोखिम लगभग 0.4% है। एसडी -1 की घटना प्रति वर्ष 3% बढ़ जाती है: नए मामलों के कारण 1.5% और रोगियों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि के कारण 1.5% की वृद्धि हुई। एसडी -1 का प्रसार आबादी की जातीय संरचना के आधार पर भिन्न होता है। 2000 के लिए, यह अफ्रीका में 0.02%, दक्षिण एशिया में 0.1%, साथ ही दक्षिण और मध्य अमेरिका में और यूरोप और उत्तरी अमेरिका में 0.2% की राशि है। फिनलैंड और स्वीडन में एसडी -1 की सबसे अधिक घटनाएं (प्रति वर्ष 100 हजार आबादी 30-35 मामले), और जापान, चीन और कोरिया (क्रमशः 0.5-2.0 मामले) में सबसे कम। एसडी -1 के अभिव्यक्ति की आयु से संबंधित चोटी लगभग 10-13 साल से मेल खाती है। भारी बहुमत में, एसडी -1 40 साल तक प्रकट होता है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

में विशिष्ट मामलेविशेष रूप से बच्चों और युवाओं में, एसडी -1 ने एक उज्ज्वल नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर की शुरुआत की, जो कई महीनों या यहां तक \u200b\u200bकि हफ्तों तक विकसित होता है। एसडी -1 का अभिव्यक्ति संक्रामक और अन्य संगत रोगों को उत्तेजित कर सकता है। विशेषता सभी प्रकार के एसडी लक्षणों के लिए आम,हाइपरग्लाइसेमिया से संबंधित: पॉलीडिप्सी, पॉलीरिया, त्वचा खुजली, लेकिन एसडी -1 पर वे बहुत स्पष्ट हैं। तो, पूरे दिन, रोगी 5-10 लीटर तरल पदार्थ पी सकते हैं और निकाल सकते हैं। विशिष्टएसडी -1 के लिए, लक्षण, जो इंसुलिन की पूर्ण कमी के कारण है, वजन घटाने है, 1-2 महीने के लिए 10-15 किलो तक पहुंच गया है। यह गंभीर सामान्य और मांसपेशी कमजोरी, कम प्रदर्शन, उनींदापन द्वारा विशेषता है। बीमारी की शुरुआत में, कुछ रोगी भूख में वृद्धि हो सकते हैं, जिसे एनोरेक्सिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है क्योंकि केटोसीडोसिस विकसित होता है। उत्तरार्द्ध को मुंह से एसीटोन (या फल गंध) की गंध की उपस्थिति से चिह्नित किया जाता है, तोश

नोटा, उल्टी, अक्सर पेट (स्यूडोपेरिटोनाइट) में दर्द, गंभीर निर्जलीकरण और एक कॉमेटोज राज्य के विकास के साथ समाप्त होता है (अनुच्छेद 7.7.1 देखें)। कुछ मामलों में, बच्चों में एसडी -1 का पहला अभिव्यक्ति एक नियम, संक्रामक या तीव्र शल्य चिकित्सा रोगविज्ञान के रूप में सहवर्ती बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ कोमा तक चेतना का एक प्रगतिशील विकार है।

35-40 वर्षों से अधिक व्यक्तियों में एसडी -1 के विकास के अपेक्षाकृत दुर्लभ मामलों में (अव्यक्त ऑटोम्यून वयस्क मधुमेह)यह रोग इतना उज्ज्वल नहीं हो सकता है (मध्यम पॉलीडिप्सी और पॉलीरिया, शरीर के वजन घटाने की कमी) और ग्लाइसेमिया के स्तर की नियमित परिभाषा के साथ भी मौका से प्रकट हो सकता है। इन मामलों में, रोगी अक्सर एसडी -2 का निदान स्थापित करता है और टैबलेटेड सैकिंगिंग तैयारी (टीएसपी) निर्धारित किया जाता है, जो कुछ समय के लिए स्वीकार्य सीडी मुआवजे प्रदान करता है। फिर भी, कई वर्षों तक (अक्सर वर्ष के दौरान), रोगी इंसुलिन के बढ़ते पूर्ण घाटे के कारण लक्षण प्रकट होता है: वजन घटाने, टीएसपी, केटोसिस, केटोएसीडोसिस की पृष्ठभूमि पर सामान्य ग्लाइसेमिया को बनाए रखने की असंभवता।

निदान

यह देखते हुए कि एसडी -1 में एक उज्ज्वल नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर है, और यह भी अपेक्षाकृत दुर्लभ बीमारी है, एसडी -1 का निदान करने के लिए ग्लाइसेमिया के स्तर की स्क्रीनिंग परिभाषा को नहीं दिखाया गया है। रोगियों के निकटतम रिश्तेदारों के पास बीमारी के विकास की संभावना कम है, जो प्राथमिक प्रोफिलैक्सिस के प्रभावी तरीकों की कमी के साथ, एसडी -1 इम्यूनोजेनेटिक रोग मार्करों के अध्ययन की अपरिवर्तनीयता निर्धारित करती है। भारी बहुमत में एसडी -1 का निदान इंसुलिन की पूर्ण स्पष्टता के गंभीर नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों वाले मरीजों में महत्वपूर्ण हाइपरग्लाइसेमिया की पहचान पर आधारित है। डायग्नोस्टिक्स के उद्देश्य के लिए ओजीटीटी एसडी -1 को शायद ही कभी किया जाना चाहिए।

क्रमानुसार रोग का निदान

संदिग्ध मामलों में (स्पष्ट नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति में मध्यम हाइपरग्लेसेमिया का पता लगाना, अपेक्षाकृत बुजुर्गों में अभिव्यक्ति), साथ ही साथ अन्य प्रकार के एसडी के साथ अंतर निदान के उद्देश्य के लिए, स्तर को निर्धारित करने के लिए उपयोग किया जाता है सी पेप्टाइड(बेसल और भोजन के 2 घंटे बाद)। संदिग्ध मामलों में अप्रत्यक्ष नैदानिक \u200b\u200bमूल्य में परिभाषा हो सकती है इम्यूनोलॉजिकल मार्करएसडी -1 - मौखिक के लिए एंटीबॉडी

पीजेजेड, Glutamatdekarboxylase (GAD65) और टायरोसिन फॉस्फेटेज (आईए -2 और आईए -2β) के लिए। एसडी -1 और एसडी -2 का विभेदक निदान तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 7.6।

तालिका। 7.6।एसडी -1 और एसडी -2 के बीच अंतर निदान और मतभेद

इलाज

किसी भी प्रकार की सीडी का उपचार तीन बुनियादी सिद्धांतों पर आधारित है: सखारोसिनेनिंग थेरेपी (एसडी -1 - इंसुलिन थेरेपी के साथ), आहार और रोगी प्रशिक्षण। इंसुलिनोथेरेपीएसडी -1 पहनता है प्रतिस्थापनऔर अपना लक्ष्य दत्तक क्षतिपूर्ति मानदंड (तालिका 7.3) प्राप्त करने के लिए हार्मोन के शारीरिक उत्पादों की अधिकतम अनुकरण है। इंसुलिन के शारीरिक स्राव के लिए सबसे अनुमानित है गहन इंसुलिन थेरेपी।इसके अनुरूप इंसुलिन की आवश्यकता बेसल स्राव,यह कार्रवाई की औसत अवधि (सुबह और शाम) या एक लंबे समय से अभिनय इंसुलिन इंजेक्शन (चमक) के दो इंसुलिन इंजेक्शन द्वारा प्रदान किया जाता है। बेसल इनसो की कुल खुराक-

तैयारी के लिए लीना पूरी दैनिक आवश्यकता के आधे से अधिक नहीं होनी चाहिए। भोजन या बोलस इंसुलिन स्रावयह प्रत्येक भोजन के सेवन से पहले एक छोटी या अल्ट्रैशॉर्ट कार्रवाई के इंसुलिन के इंजेक्शन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जबकि इसकी खुराक की गणना की जाती है, कार्बोहाइड्रेट की मात्रा के आधार पर, जो आने वाले भोजन के सेवन के दौरान लिया जाना चाहिए, और मौजूदा स्तर प्रत्येक इंसुलिन इंजेक्शन (चित्र 7.7) से पहले एक ग्लूकोमीटर के साथ रोगी द्वारा निर्धारित ग्लाइसेमिया।

अनुमानित गहन इंसुलिन थेरेपी योजना,जो लगभग हर दिन अलग-अलग होगा, इसका प्रतिनिधित्व निम्नानुसार किया जा सकता है। वे इस तथ्य से आगे बढ़ते हैं कि इंसुलिन की दैनिक आवश्यकता शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 0.5-0.7 इकाइयां है (एक रोगी के लिए शरीर के वजन के साथ 70 किलो वजन के साथ 35-50 इकाइयां)। इस खुराक के लगभग 1 / एस - 1/2 लंबे समय तक कार्रवाई (20-25 इकाइयों), शॉर्ट या अल्ट्रैशॉर्ट एक्शन के 1/2 - 2 / एस इंसुलिन का इंसुलिन होगा। इंसुलिन एनपीएच की खुराक को 2 इंजेक्शन में विभाजित किया गया है: सुबह 2 / एस की अपनी खुराक (12 इकाइयों) में, शाम को - 1 / एस (8-10 इकाइयां)।

उद्देश्य पहला चरणइंसुलिन थेरेपी सीलिंग एक खाली पेट पर ग्लूकोज के स्तर का सामान्यीकरण है। इंसुलिन एनपीएच की शाम की खुराक आमतौर पर 22-23 घंटे में पेश की जाती है, सुबह नाश्ते के सामने एक छोटी कार्रवाई इंसुलिन के इंजेक्शन के साथ। इंसुलिन एनएचएच की शाम की खुराक का चयन करते समय, एक संख्या विकसित करने की संभावना को ध्यान में रखना आवश्यक है

अंजीर। 7.7।गहन इंसुलिन थेरेपी की योजना

काफी ठेठ घटनाएं। सुबह का कारण हाइपरग्लाइसेमिया इंसुलिन लंबे समय तक कार्रवाई की अपर्याप्त खुराक हो सकती है, क्योंकि सुबह तक इंसुलिन की आवश्यकता में काफी वृद्धि होती है ("मॉर्निंग डॉन" फेनोमेनन)।खुराक की कमी के अलावा, इसकी अतिरिक्त सुबह हाइपरग्लाइसेमिया हो सकती है। फेनोमेनॉन सोमोगा(Somogyi), Postgoglycemic हाइपरग्लाइसेमिया। इस घटना को इस तथ्य से समझाया गया है कि इंसुलिन की अधिकतम ऊतक संवेदनशीलता रात के 2 से 4 घंटे के बीच चिह्नित है। यह इस समय है कि मूल conjunral हार्मोन (कोर्टिसोल, विकास हार्मोन, आदि) का स्तर सामान्य है। यदि लंबी कार्रवाई के इंसुलिन की शाम की खुराक अत्यधिक है, तो इस समय विकसित होता है हाइपोग्लाइसेमिया।चिकित्सकीय रूप से, यह खुद को दुःस्वप्न सपने, एक सपने में बेहोश कार्य, सुबह सिरदर्द और टूटने के साथ एक बुरी नींद प्रकट कर सकता है। Hypoglycemia के इस समय विकास एक महत्वपूर्ण क्षतिपूर्ति gluucagon क्षतिपूर्ति उत्सर्जन और अन्य conjunral हार्मोन का कारण बनता है सुबह की घड़ी में हाइपरग्लाइसेमिया।यदि इस स्थिति में, यह कम नहीं हुआ है, लेकिन लंबे समय तक इंसुलिन की खुराक को बढ़ाने के लिए, शाम को निवेश किया गया, रात हाइपोग्लाइसेमिया और सुबह हाइपरग्लेसेमिया को बढ़ा दिया जाएगा कि अंत में यह क्रोनिक इंसुलिन सिंड्रोम (सोमोगा सिंड्रोम) के सिंड्रोम का कारण बन सकता है , जो एसडी, लगातार हाइपोग्लाइसेमिया और प्रगतिशील देर से जटिलताओं के पुराने अपघटन के साथ मोटापा का संयोजन है। सोमोगा की घटना के निदान के लिए, ग्लाइसेमिया के स्तर के बारे में 3 एच के स्तर का अध्ययन करना आवश्यक है, जो इंसुलिन थेरेपी के चयन का एक अभिन्न अंग है। यदि रात हाइपोग्लाइसेमिया में गिरावट के साथ नाइट हाइपोग्लाइसेमिया के विकास के साथ होता है, तो सुबह में हाइपरग्लेसेमिया के साथ (सुबह सुबह की घटना) के साथ होता है, रोगी को पहले की वृद्धि (सुबह 6-7) की सिफारिश करने की आवश्यकता होती है , जबकि इंसुलिन ने रातोंरात पेश किया, जबकि ग्लाइसेमिया के सामान्य स्तर को बनाए रखने के लिए जारी है।

इंसुलिन एनपीएच का दूसरा इंजेक्शन आमतौर पर एक छोटी (अल्ट्रैशॉर्ट) कार्रवाई के इंसुलिन के सुबह इंजेक्शन के साथ नाश्ते से पहले किया जाता है। इस मामले में, खुराक मुख्य रूप से मुख्य दिन के भोजन (दोपहर का भोजन, रात के खाने) के सामने ग्लाइसेमिया के स्तर के आधार पर चुना जाता है; इसके अलावा, यह भोजन के बीच अंतराल में हाइपोग्लाइसेमिया के विकास को सीमित कर सकता है, उदाहरण के लिए, दोपहर में, नाश्ते और दोपहर के भोजन के बीच।

सभी खुराक इंसुलिन लंबी कार्रवाई(ग्लारिन) दिन में एक बार पेश किया जाता है, जबकि मूल रूप से नहीं, किस समय। कैनेटीक्स

रात सहित हाइपोग्लाइसेमिया के जोखिम के मामले में ग्लारगिन का इंसुलिन और डेटेक अधिक अनुकूल हैं।

पहले रोगी में भी एक छोटी या अल्ट्रैशॉर्ट इंसुलिन खुराक, इंसुलिन गंतव्य प्रयुक्त कार्बोहाइड्रेट की मात्रा (रोटी इकाइयों) और इंजेक्शन से पहले ग्लाइसेमिया के स्तर पर निर्भर करेगा। सशर्त रूप से, इंसुलिन स्राव की दैनिक लय के आधार पर, शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन (6-8 इकाइयों) के लगभग 1/4 रात्रिभोज के लिए दिया जाता है, लगभग समान रूप से नाश्ते और दोपहर के भोजन (10-12 इकाइयों) में विभाजित की गई खुराक। ग्लाइसेमिया का प्रारंभिक स्तर जितना अधिक होगा, उतना ही कम इंसुलिन की इकाई द्वारा कमी आएगी। एक छोटी सी कार्रवाई इंसुलिन के इंजेक्शन को भोजन से 30 मिनट पहले, भोजन से पहले या खाने के तुरंत बाद अल्ट्रैशॉर्ट कार्रवाई की जाती है। भोजन के बाद और अगले भोजन से पहले ग्लाइसेमिया के मामले में एक छोटी-अभिनय इंसुलिन खुराक की पर्याप्तता का अनुमान लगाया जाता है।

गहन इंसुलिन थेरेपी के साथ इंसुलिन खुराक की गणना करने के लिए, कार्बोहाइड्रेट घटक के आधार पर यह संख्या x की पर्याप्त गणना कर रहा है। साथ ही, सभी कार्बोहाइड्रेट उत्पादों को ध्यान में नहीं रखा जाता है, लेकिन केवल तथाकथित गणना की जाती है। उत्तरार्द्ध में आलू, अनाज उत्पाद, फल, तरल डेयरी और मीठे उत्पादों शामिल हैं। अंडरव्यूबल कार्बोहाइड्रेट (अधिकांश सब्जियां) वाले उत्पादों को ध्यान में नहीं रखा जाता है। विशेष एक्सचेंज टेबल विकसित किए गए हैं, जिसकी सहायता से, कार्बोहाइड्रेट की मात्रा को व्यक्त करते हुए, आप इंसुलिन की आवश्यक खुराक की गणना कर सकते हैं। एक एक्सई कार्बोहाइड्रेट के 10-12 ग्राम (तालिका 10.7) से मेल खाता है।

1 एक्स युक्त भोजन लेने के बाद, ग्लाइसेमिया का स्तर 1.6-2.2 मिमीोल / एल, यानी बढ़ता है। 1 यू इंसुलिन की शुरूआत के दौरान लगभग उतना ही कम हो जाता है जितना कि ग्लूकोज स्तर कम हो जाता है। दूसरे शब्दों में, भोजन में निहित प्रत्येक एचईई पर, जो खाने की योजना बनाई गई है, को पहले से ही पेश किया जाना चाहिए (दिन के समय के आधार पर) इंसुलिन की लगभग 1 इकाइयां पेश की जानी चाहिए। इसके अलावा, हमें ग्लाइसेमिया के स्तर के आत्म-नियंत्रण के परिणामों को रिकॉर्ड करने की आवश्यकता है, जो प्रत्येक इंजेक्शन से पहले किया जाता है, और दिन का समय (सुबह 1 हेब पर इंसुलिन की लगभग 2 इकाइयां और दोपहर के भोजन पर, 1 इकाइयां 1 एक्स - रात के खाने के लिए)। इसलिए, यदि हाइपरग्लाइसेमिया का खुलासा किया गया है, तो इंसुलिन खुराक, आगामी भोजन (एक्सई की संख्या के संदर्भ में) के अनुसार गणना की जानी चाहिए, और इसके विपरीत, यदि हाइपोग्लाइसेमिया का खुलासा किया जाता है, तो इंसुलिन को कम पेश किया जाता है।

तालिका। 7.7।1 x गठित उत्पादों के बराबर प्रतिस्थापन

उदाहरण के लिए, यदि कोई रोगी 5 हेहे वाले नियोजित रात्रिभोज के लिए 30 मिनट है, तो ग्लाइसेमिया का स्तर 7 मिमीोल / एल है, इसे सामान्य स्तर तक घटाने के लिए ग्लाइसेमिया में 1 इकाइयां पेश की जानी चाहिए: 7 मिमीोल / एल से 5 mmol / l। इसके अलावा, कोटिंग 5 एक्स पर 5 Uzinulin पेश किया जाना चाहिए। इस प्रकार, इस मामले में रोगी एक छोटी या अल्ट्रैशॉर्ट कार्रवाई की 6 इकाइयों को पेश करेगा।

एसडी -1 के प्रकटीकरण और इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत के बाद, काफी लंबे समय तक, इंसुलिन की आवश्यकता छोटी हो सकती है और 0.3-0.4 इकाइयों / किग्रा से कम हो सकती है। इस अवधि को छूट के चरण के रूप में इंगित किया गया है, या "हनीमून"।हाइपरग्लाइसेमिया और केटोएसाइडोसिस अवधि के बाद, जो इंसुलिन स्राव को दबाने वाले β-कोशिकाओं द्वारा 10-15% है, इंसुलिन की शुरूआत से हार्मोनल-धातु विकारों का मुआवजा इन कोशिकाओं के कार्य को पुनर्स्थापित करता है, जो तब इंसुलिन शरीर के प्रावधान को मानता है एक न्यूनतम स्तर। यह अवधि कई हफ्तों से कई वर्षों तक जारी रह सकती है, लेकिन आखिरकार, शेष β-कोशिकाओं के ऑटोम्यून्यून विनाश के कारण, "हनीमून" समाप्त होता है।

आहारप्रशिक्षित रोगियों में एसडी -1 के साथ जो आत्म-नियंत्रण और इंसुलिन खुराक के चयन के कौशल के मालिक हैं, उदार हो सकते हैं, यानी मुक्त हो रहा है। यदि रोगी के पास कोई अतिरिक्त या शरीर का वजन घाटा नहीं है, तो आहार होना चाहिए

isocalorian। एसडी -1 में भोजन का मुख्य घटक कार्बोहाइड्रेट है, जिसमें दैनिक कैलोरेज का लगभग 65% होना चाहिए। वरीयता जटिल, धीरे-धीरे चूषण कार्बोहाइड्रेट, साथ ही खाद्य ऊतक में समृद्ध उत्पादों के उत्पादों को दी जानी चाहिए। कार्बोहाइड्रेट (आटा, मीठा) युक्त उत्पाद से बचा जाना चाहिए। प्रोटीन का अनुपात 10-35% तक घटाया जाना चाहिए, जो सूक्ष्मजीवत्व के विकास के जोखिम को कम करने में मदद करता है, और वसा का हिस्सा - 25-35% तक, और सीमा वसा को कैलोरी के 7% तक का जिम्मेदार होना चाहिए , जो एथेरोस्क्लेरोसिस के जोखिम को कम कर देता है। इसके अलावा, मादक पेय पदार्थ, विशेष रूप से मजबूत लेने से बचने के लिए आवश्यक है।

एसडी -1 के साथ एक रोगी के साथ काम करने का एक अभिन्न घटक और इसके प्रभावी मुआवजे की प्रतिज्ञा है रोगियों का प्रशिक्षण।पूरे जीवन में, रोगी को इंसुलिन की खुराक बदलने के लिए स्वतंत्र रूप से कई कारकों पर निर्भर होना चाहिए। जाहिर है, इसे कुछ कौशलों के कब्जे की आवश्यकता है जिसे रोगी को प्रशिक्षित करने की आवश्यकता होती है। "रोगी एसडी -1 स्कूल" अंतःविषय अस्पतालों या बाह्य रोगी में आयोजित किया जाता है और 5-7 संरचित वर्गों का प्रतिनिधित्व करता है, जिस पर विभिन्न दृश्य लाभों का उपयोग करके इंटरैक्टिव मोड में एक डॉक्टर या विशेष रूप से प्रशिक्षित नर्स रोगी प्रशिक्षण सिद्धांतों का संचालन करता है selfontrol।

इस तरह का अनुभव

इंसुलिन थेरेपी की अनुपस्थिति में, एसडी -1 रोगी अनिवार्य रूप से केटोसिडोटिक कोमा से मर जाता है। अपर्याप्त इंसुलिन थेरेपी के साथ, जिसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ सीडी मुआवजे मानदंड हासिल नहीं किए जाते हैं और रोगी पुरानी हाइपरग्लाइसेमिया (तालिका 7.3) की स्थिति में होता है, देर से जटिलताओं (§ 7.8) विकसित और प्रगति शुरू होती है। एसडी -1 के साथ, इस संबंध में सबसे बड़ा नैदानिक \u200b\u200bमहत्व मधुमेह माइक्रोडिगियम (नेफ्रोपैथी और रेटिनोपैथी) और न्यूरोपैथी (मधुमेह पैर सिंड्रोम) के अभिव्यक्तता है। अग्रभूमि पर एसडी -1 के साथ मैक्रोएन्गोपैथी अपेक्षाकृत दुर्लभ है।

7.6। मधुमेह प्रकार 2

मधुमेह प्रकार 2- एक पुरानी बीमारी इंसुलिन प्रतिरोध और गुप्त β-celffunction के कारण हाइपरग्लाइसेमिया के विकास के साथ कार्बोहाइड्रेट एक्सचेंजों के उल्लंघन को प्रकट करती है,

साथ ही एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के साथ लिपिड चयापचय। चूंकि रोगियों की मृत्यु और विकलांगता का मुख्य कारण सिस्टमिक एथेरोस्क्लेरोसिस की जटिलताओं है, इसलिए एसडी -2 को कभी-कभी कार्डियोवैस्कुलर बीमारी के रूप में जाना जाता है।

तालिका। 7.8।मधुमेह प्रकार 2

एटियलजि

एसडी -2 वंशानुगत पूर्वाग्रह के साथ एक बहुआयामी बीमारी है। एकल समय के जुड़वाओं में एसडी -2 पर समेकनीयता 80% या उससे अधिक तक पहुंच जाती है। एसडी -2 वाले अधिकांश रोगी निकटतम रिश्तेदारों के लिए एसडी -2 की उपस्थिति दर्शाते हैं; माता-पिता में से एक में एसडी -2 की उपस्थिति में, जीवन के दौरान अपने वंशकाल की संभावना 40% है। कौन सा जीन, जिसका पॉलिमॉर्फिज्म एसडी -2 के पूर्वाग्रह को निर्धारित करता है, का पता नहीं लगाया गया था। पर्यावरण के कारक एसडी -2 के वंशानुगत पूर्वाग्रह के कार्यान्वयन में बहुत महत्व रखते हैं। एसडी -2 जोखिम जोखिम कारक हैं:

मोटापा, विशेष रूप से आंत (अनुच्छेद 11.2 देखें);

जातीयता (विशेष रूप से पश्चिमी पर पारंपरिक जीवनशैली बदलते समय);

आसीन जीवन शैली;

आहार की विशेषताएं (परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट और कम फाइबर सामग्री की उच्च खपत);

धमनी का उच्च रक्तचाप।

रोगजनन

रोगजनक रूप से एसडी -2 चयापचय विकारों का एक विषम समूह है, यह ठीक है जो इसकी महत्वपूर्ण नैदानिक \u200b\u200bविषमता निर्धारित करता है। इसके रोगजन्य का आधार इंसुलिन प्रतिरोध है (ऊतकों द्वारा ग्लूकोज उपयोग के मध्यस्थ इंसुलिन में कमी), जिसे β-cells के गुप्त अक्षमता की पृष्ठभूमि के खिलाफ लागू किया गया है। इस प्रकार, इंसुलिन और इंसुलिन स्राव के प्रति संवेदनशीलता के संतुलन का उल्लंघन होता है। गुप्त रोगβ - बेड़ेरक्त ग्लूकोज में वृद्धि के जवाब में इंसुलिन के "प्रारंभिक" गुप्त उत्सर्जन को धीमा करना है। साथ ही, पहला (तेज़) स्राव चरण, जो संचित इंसुलिन के साथ vesicles खाली करने में निहित है, वास्तव में अनुपस्थित है; टॉनिक मोड में लगातार हाइपरग्लेसेमिया को स्थिर करने के जवाब में दूसरा (धीमा) स्राव चरण, और इंसुलिन के अत्यधिक स्राव के बावजूद, इंसुलिन प्रतिरोध की पृष्ठभूमि के खिलाफ ग्लाइसेमिया का स्तर सामान्य नहीं है (चित्र 7.8)।

हाइपरिंसुलिनिया का परिणाम संवेदनशीलता और इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या को कम करना है, साथ ही दमन भी

पोस्ट-रिसेप्टर तंत्र इंसुलिन प्रभाव को प्रोत्साहित करते हैं (इंसुलिन प्रतिरोध)।मांसपेशियों और वसा कोशिकाओं (ग्लूट -4) में ग्लूकोज के मुख्य कन्वेयर की सामग्री विस्करल मोटापे वाले व्यक्तियों में 40% और एसडी -2 वाले व्यक्तियों में 80% कम हो गई है। हेपेटोसाइट्स और पोर्टल हाइपरिन्सुलिनिया के इंसुलिन प्रतिरोध के कारण, ग्लूकोज हाइपरप्रोडक्शन, यकृत,और हाइपरग्लाइसेमिया विकासशील हो रहा है, जो बीमारी के शुरुआती चरणों सहित एसडी -2 के अधिकांश रोगियों में पाया जाता है।

हाइपरग्लाइसेमिया स्वयं-कोशिकाओं (ग्लूकोसोटोक्सिसिटी) की प्रकृति और स्तर की प्रकृति और स्तर को प्रतिकूल रूप से प्रभावित करता है। लंबे समय तक, वर्षों और दशकों में, मौजूदा हाइपरग्लाइसेमिया अंततः इंसुलिन उत्पादों β-कोशिकाओं को कम करने की ओर जाता है और रोगी में कुछ लक्षण दिखाई दे सकते हैं। इंसुलिन की कमी- संबंधित संक्रामक बीमारियों के साथ slimming, केटोसिस। हालांकि, अवशिष्ट इंसुलिन उत्पाद, जो केटोएसीडोसिस को रोकने के लिए पर्याप्त है, लगभग हमेशा एसडी -2 में संरक्षित है।

महामारी विज्ञान

एसडी -2 पूरे रूप में एसडी की महामारी विज्ञान को परिभाषित करता है, क्योंकि यह इस बीमारी के लगभग 98% मामलों के लिए जिम्मेदार है। एसडी -2 का प्रसार विभिन्न देशों और जातीय समूहों में भिन्न होता है। यूरोपीय में

अंजीर। 7.8।टाइप 2 मधुमेह मेलिटस के साथ β-celfs का गुप्त दोष (पहला तेजी से इंसुलिन स्राव चरण का नुकसान)

देश, यूएसए और रूसी संघ, यह लगभग 5-6% आबादी है। उम्र के साथ, एसडी -2 की घटनाएं बढ़ जाती हैं: वयस्कों के बीच एसडी -2 का प्रसार 10% है, 65 से अधिक के लोगों में 20% तक पहुंच जाता है। अमेरिका और हवाई द्वीपों के स्वदेशी लोगों के बीच एसडी -2 की घटनाक्रम 2.5 गुना अधिक है; पिमा जनजाति (एरिजोना) के भारतीयों में से यह 50% तक पहुंचता है। पारंपरिक जीवनशैली का नेतृत्व करने वाले भारत, चीन, चिली और अफ्रीकी देशों की ग्रामीण आबादी में, एसडी -2 का प्रसार बहुत कम (1% से कम) है। दूसरी तरफ, पश्चिमी औद्योगिक देशों में आप्रवासियों में से यह एक महत्वपूर्ण स्तर तक पहुंचता है। इसलिए, भारत और चीन के आप्रवासियों में, संयुक्त राज्य अमेरिका और ब्रिटेन में रहने वाले, एसडी -2 का प्रसार 12-15% तक पहुंचता है।

अगले 20 वर्षों में 122% (135 से 300 मिलियन तक) दुनिया में मधुमेह के रोगियों की संख्या में वृद्धि की भविष्यवाणी करता है। यह आबादी की प्रगतिशील उम्र बढ़ने और शहरीकृत जीवनशैली के वितरण और उत्तेजना के कारण है। हाल के वर्षों में, एसडी -2 का एक महत्वपूर्ण "कायाकल्प" रहा है और बच्चों के बीच इसकी घटनाओं की वृद्धि हुई है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

ज्यादातर मामलों में, उच्चारण नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां अनुपस्थित हैं,और ग्लाइसेमिया के स्तर की नियमित परिभाषा के दौरान निदान की स्थापना की जाती है। यह रोग आमतौर पर 40 साल से अधिक उम्र के प्रकट होता है, जबकि बड़े पैमाने पर अधिकांश रोगियों में मोटापा और चयापचय सिंड्रोम के अन्य घटक होते हैं (अनुच्छेद 11.2 देखें)। यदि रोगी इस लिए कोई अन्य कारण नहीं हैं तो मरीज कामकाजी क्षमता के बारे में शिकायतें नहीं लगाते हैं। प्यास और पॉलीुरिया की शिकायतों में शायद ही कभी काफी गंभीरता प्राप्त होती है। अक्सर रोगी त्वचा और योनि खुजली के बारे में चिंतित होते हैं, और इसलिए वे त्वचाविज्ञानी और स्त्री रोग विशेषज्ञों की ओर जाते हैं। चूंकि कई सालों (औसतन, लगभग 7 साल), नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर में बीमारी की पहचान के समय, नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर में बीमारी का पता लगाने के समय कई रोगी, अक्सर वास्तविक अभिव्यक्ति से प्रभुत्व रखते हैं निदान से पहले एसडी -2। एसडी की देर से जटिलताओं के लक्षण और अभिव्यक्तियां।इसके अलावा, चिकित्सा सहायता के लिए एसडी -2 के साथ रोगी की पहली अपील अक्सर देर से जटिलताओं के कारण होती है। इसलिए, रोगियों को पैरों के पेप्टिक घावों के साथ सर्जिकल अस्पतालों में अस्पताल में भर्ती किया जा सकता है (मधुमेह पैर सिंड्रोम),ओप्थाल्मोलॉजिस्ट को प्रगतिशील दृष्टि को जोड़ने से संपर्क करें (मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी),दिल के दौरे, स्ट्रोक के साथ अस्पताल में भर्ती

तमी, संस्था में पैर जहाजों की हार को तिरछा, जहां वे पहले हाइपरग्लेसेमिया पाए जाते हैं।

निदान

डायग्नोस्टिक मानदंड, सभी प्रकार के एसडी के लिए वर्दी, क्लॉज 7.3 में प्रस्तुत की जाती है। भारी बहुमत में एसडी -2 का निदान एसडी -2 (मोटापे, 40-45 साल से अधिक आयु, एसडी -2 के सकारात्मक पारिवारिक इतिहास, चयापचय सिंड्रोम के अन्य घटकों के सकारात्मक पारिवारिक इतिहास के साथ व्यक्तियों में हाइपरग्लाइसेमिया का पता लगाने पर आधारित है। ), नैदानिक \u200b\u200bऔर प्रयोगशाला की अनुपस्थिति में पूर्ण इंसुलिन की कमी (उच्चारण वजन घटाने, केटोसिस) संकेतों के संकेत। एसडी -2 के उच्च प्रसार, एक लंबे असममित प्रवाह की विशेषता और अपनी भारी जटिलताओं को रोकने की संभावना, प्रारंभिक निदान के अधीन, आवश्यकता की पूर्व निर्धारित करें स्क्रीनिंगवे। परीक्षा के किसी भी लक्षण के बिना व्यक्तियों के बीच एसडी -2 को बाहर करने के लिए परीक्षा। मुख्य परीक्षण, जैसा कि संकेत दिया गया है, परिभाषा है ग्लाइसेमिया का स्तर एक खाली पेट है।यह निम्नलिखित स्थितियों में दिखाया गया है:

1. सभी लोग 45 वर्ष से अधिक आयु के हैं, खासकर हर 3 वर्षों में अंतराल पर शरीर के वजन (सीएमटी 25 किलो / मीटर 2 से अधिक) से अधिक में।

2. अतिरिक्त शरीर के वजन की उपस्थिति में एक छोटी उम्र में (बीएमआई 25 किलो / मीटर 2 से अधिक 2) और अतिरिक्त जोखिम कारकों में शामिल हैं जिनमें शामिल हैं:

आसीन जीवन शैली;

निकटतम रिश्तेदारों के लिए एसडी -2;

एसडी -2 (अफ्रीकी अमेरिकियों, लैटिन अमेरिकियों, स्वदेशी अमेरिकियों, आदि) के विकास के राष्ट्रीय जोखिम से संबंधित;

जिन महिलाओं ने एक बच्चे को 4 किलो से अधिक वजन और / या एक इतिहास के रूप में गर्भावस्था के मधुमेह की उपस्थिति में जन्म दिया;

धमनी उच्च रक्तचाप (≥ 140/90 मिमी एचजी);

एचडीएल का स्तर\u003e 0.9 एमएमओएल / एल और / या ट्राइग्लिसराइड्स\u003e 2.8 मिमीोल / एल;

पॉलीसिस्टिक डिम्बग्रंथि सिंड्रोम;

एनटीजी और एनजीएन;

हृदय रोग।

बच्चों के बीच एसडी -2 की घटनाओं में महत्वपूर्ण वृद्धि ग्लाइसेमिया के स्तर की स्क्रीनिंग परिभाषा की आवश्यकता को निर्धारित करती है बच्चों और किशोरों के बीच(2 साल या शुरुआत के साथ अंतराल के साथ 10 वर्षों से शुरू

pubertata, अगर वह पहले की उम्र में हुआ) बढ़े हुए जोखिम के समूहों से संबंधित है जिसके लिए बच्चे हैं शरीर के वजन की बहुतायत के साथ(बीएमआई और / या शरीर के वजन\u003e 85 प्रतिशत, उचित आयु, या आदर्श के संबंध में 120% से अधिक का वजन) किसी भी दो सूचीबद्ध अतिरिक्त जोखिम कारकों के संयोजन में:

रिश्तेदारी की पहली या दूसरी पंक्ति के रिश्तेदारों के बीच एसडी -2;

उच्च जोखिम वाली राष्ट्रीयताओं से संबंधित;

इंसुलिन प्रतिरोध से जुड़े नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां (अकन्थोसिस निगरिकन्स,धमनी उच्च रक्तचाप, डिसलिपिडेमिया);

गर्भावस्था, मां सहित एसडी।

क्रमानुसार रोग का निदान

एसडी -2 और एसडी -1 का अंतर निदान, अनुच्छेद 7.5 में वर्णित सिद्धांतों को अनुच्छेद 7.5 (तालिका 7.6) में वर्णित किया गया है। जैसा कि संकेत दिया गया है, ज्यादातर मामलों में यह नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर के डेटा पर आधारित है। ऐसे मामलों में जहां सीडी के प्रकार की स्थापना कठिनाइयों को पूरा करती है, या एसडी के कुछ दुर्लभ संस्करणों का संदेह है, जिसमें वंशानुगत सिंड्रोम के ढांचे शामिल हैं, सबसे महत्वपूर्ण व्यावहारिक प्रश्न जो उत्तर देने के लिए आवश्यक है, यह रोगी है इंसुलिन थेरेपी में एक रोगी की जरूरत है।

इलाज

एसडी -2 के उपचार के मुख्य घटक हैं: आहार चिकित्सा, शारीरिक गतिविधि का विस्तार, चीनी चिकित्सा, रोकथाम और देर सीडी जटिलताओं की रोकथाम। चूंकि एसडी -2 के साथ अधिकांश रोगियों को मोटापा पीड़ित है, इसलिए आहार का लक्ष्य कम वजन (हाइपोक्लोरियल) और देर से जटिलताओं की रोकथाम, मुख्य रूप से मैक्रोएंगोपैथी (एथेरोस्क्लेरोसिस) के लिए किया जाना चाहिए। हाइपोलियन आहारअतिरिक्त शरीर के वजन (बीएमआई 25-29 किलो / एम 2) या मोटापे (बीएमआई\u003e 30 किलो / मीटर 2) वाले सभी रोगियों के लिए यह आवश्यक है। ज्यादातर मामलों में, महिलाओं के लिए 1000-1200 किलोग्राम और पुरुषों के लिए 1200-1600 किलोग्राम तक भोजन के दैनिक किनारे को कम करने की सिफारिश की जानी चाहिए। एसडी -2 में मुख्य खाद्य घटकों का अनुशंसित अनुपात एसडी -1 (कार्बोहाइड्रेट - 65%, प्रोटीन 10-35%, 25-35% तक वसा के समान है। प्रयोग करें शराबइस तथ्य के कारण सीमित करना आवश्यक है कि यह अतिरिक्त कैलोरी का एक आवश्यक स्रोत है, इसके अलावा, टेरा की पृष्ठभूमि पर शराब का प्रवेश

सल्फोनिल्यूरिया और इंसुलिन के साथ एफडीआई हाइपोग्लाइसेमिया के विकास को उत्तेजित कर सकता है (अनुच्छेद 7.7.3 देखें)।

के लिए सिफारिशें शारीरिक गतिविधि का विस्तारव्यक्तिगत होना चाहिए। शुरुआत में, दिन में 3-5 बार 3-5 मिनट (प्रति सप्ताह लगभग 150 मिनट) की मध्यम तीव्रता अवधि की एरोबिक लोड (चलने, तैराकी) की सिफारिश की जाती है। भविष्य में, धीरे-धीरे शारीरिक परिश्रम को बढ़ाने के लिए आवश्यक है, जो शरीर के वजन को कम करने और सामान्य करने में काफी मदद करता है। इसके अलावा, शारीरिक परिश्रम इंसुलिन प्रतिरोध को कम करने में मदद करता है और एक हाइपोग्लाइसीमिंग प्रभाव होता है। चीनी दवाओं की नियुक्ति के बिना आहार चिकित्सा और शारीरिक परिश्रम के विस्तार का संयोजन एसडी -2 के साथ लगभग 5% रोगियों के अनुसार स्थापित उद्देश्यों (तालिका 7.3) के अनुसार एसडी मुआवजे को बनाए रखना संभव बनाता है।

के लिए तैयारी चिकनीकरण चिकित्साजब एसडी -2 को चार मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है।

I. इंसुलिन प्रतिरोध (सेंसिटाइज़र) में कमी में योगदान देने की तैयारी।इस समूह में मेटफॉर्मिन और थियाज़ोलिडियंस शामिल हैं। मेटफोर्मिनक्या वर्तमान में समूह से दवा द्वारा उपयोग किया जाता है biguanids।इसकी कार्रवाई के तंत्र के मुख्य घटक हैं:

1. यकृत में ग्लूकोनोजेनेसिस का दमन (यकृत के साथ ग्लूकोज उत्पादों में कमी), जो एक खाली पेट पर ग्लाइसेमिया के स्तर में कमी की ओर जाता है।

2. इंसुलिन प्रतिरोध को कम करना (मुख्य रूप से मांसपेशियों के साथ परिधीय ऊतकों द्वारा ग्लूकोज निपटान में वृद्धि)।

3. अवैबिक ग्लाइकोलिसिस सक्रियण और छोटी आंत में ग्लूकोज चूषण में कमी।

मेटफोर्मिनयह एक खाली पेट पर एसडी -2, मोटापे और हाइपरग्लाइसेमिया के रोगियों में चीनी चिकित्सा की पहली पसंद की तैयारी है। प्रारंभिक खुराक प्रति रात या रात के खाने के दौरान 500 मिलीग्राम है। भविष्य में, खुराक धीरे-धीरे 2-3 रिसेप्शन के लिए 2-3 ग्राम तक बढ़ जाती है। साइड इफेक्ट्स के बीच अपेक्षाकृत अक्सर डिस्प्लेप्टिक फेनोमेना (दस्त) होता है, जो एक नियम के रूप में, क्षणिक और दवा प्राप्त करने के 1-2 सप्ताह के बाद स्वतंत्र रूप से पास होता है। चूंकि मेटफॉर्मिन के पास इस दवा हाइपोग्लाइसेमिया द्वारा मोनोथेरेपी की पृष्ठभूमि पर इंसुलिन उत्पादों पर उत्तेजक प्रभाव नहीं पड़ता है

विकास (इसकी क्रिया को एंटीहाइपरग्लिसेमिक के रूप में नामित किया गया है, न कि हाइपोग्लाइसेमिक के रूप में)। मेटफॉर्मिन की नियुक्ति के लिए विरोधाभास गर्भावस्था, गंभीर दिल, हेपेटिक, गुर्दे और अन्य अंग विफलता, साथ ही किसी अन्य उत्पत्ति के हाइपोक्सिक राज्य भी हैं। एक बेहद दुर्लभ जटिलता, जो तब होती है जब प्रस्तुत मतभेदों को ध्यान में रखे बिना मेटफॉर्मिन की नियुक्ति होती है, तो लैक्टैटैटिसिडोसिस होता है, जो एनारोबिक ग्लाइकोलिसिस अति सक्रियता का परिणाम है।

थियाज़ोलिडियंस(Pioglitazone, Rosigtyazon) peroxiz (PPAR-γ) द्वारा सक्रिय γ-receptors के agonists हैं। थियाज़ोलिडियंस मांसपेशी और एडीपोज ऊतकों में ग्लूकोज और लिपिड के चयापचय को सक्रिय करते हैं, जो एंडोजेनस इंसुलिन की गतिविधि में वृद्धि की ओर जाता है, यानी। इंसुलिन प्रतिरोध (इंसुलिन सेंसिटाइज़र) को खत्म करने के लिए। Pioglitazone की दैनिक खुराक 15-30 मिलीग्राम / दिन, गुलाबगेटाज़ोन - 4-8 मिलीग्राम (प्रति 1-2 रिसेप्शन) है। मेटफॉर्मिन के साथ थियाज़ोलिडिंडियंस का संयोजन बहुत प्रभावी है। Thiazolidindion के उद्देश्य के लिए contraindication एक वृद्धि (2.5 गुना या अधिक) हेपेटिक ट्रांसमिनेज के स्तर है। हेपेटोटोक्सिसिटी के अलावा, थियाज़ोलिडाइन एडियन के दुष्प्रभावों में तरल पदार्थ और सूजन में देरी शामिल है, जो इंसुलिन की तैयारी के संयोजन के दौरान अधिक बार विकसित होती है।

द्वितीय। तैयार करने की तैयारीβ - इंसुलिन के स्राव को मजबूत करने के लिए बेहतर और योगदान।इस समूह में सल्फोनिल्यूरिया और मिट्टी की तैयारी (प्रैंडियल ग्लाइकोमिया नियामकों) शामिल हैं, जिनका उपयोग मुख्य रूप से खाने के बाद ग्लाइसेमिया के स्तर को सामान्य करने के लिए किया जाता है। मुख्य लक्ष्य sulfonylmochevines की तैयारी(पीएसएम) अग्नाशयी द्वीपों के β-कोशिकाओं हैं। पीएसएम विशिष्ट रिसेप्टर्स के साथ β-सेल झिल्ली से बांधता है। यह एटीपी-निर्भर पोटेशियम चैनलों और सेल झिल्ली के विरूपण को बंद करने की ओर जाता है, जो बदले में कैल्शियम चैनलों के उद्घाटन में योगदान देता है। Β-cell के अंदर कैल्शियम का प्रवाह रक्त में उनके degranulation और इंसुलिन उत्सर्जन की ओर जाता है। नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में, काफी सारे पीएसएम का उपयोग किया जाता है, जो चीनी प्रभाव की अवधि और गंभीरता में भिन्न होता है (तालिका 7.9)।

तालिका। 7.9।Sulfonylmochevines की तैयारी

पीएसएम का मुख्य और काफी लगातार दुष्प्रभाव हाइपोग्लाइसेमिया है (अनुच्छेद 7.7.3 देखें)। यह दवा ओवरडोज के साथ हो सकता है, इसकी संचय (गुर्दे की विफलता),

आहार के साथ अनुपालन (भोजन, शराब का सेवन) या मोड (महत्वपूर्ण शारीरिक परिश्रम, इससे पहले कि पीएसएम की खुराक कम नहीं हुई है या कार्बोहाइड्रेट नहीं लिया जाता है)।

समूह के लिए हिनाइड्स(ग्लाइसेमिया के प्रदेशीय नियामकों) रद्द करना(बेंजोइक एसिड व्युत्पन्न; दैनिक खुराक 0.5-16 मिलीग्राम / दिन) और nateglinida(डी-फेनिलालेनाइन व्युत्पन्न; 180-540 मिलीग्राम / दिन की दैनिक खुराक)। ड्रग्स लेने के बाद, β सेल पर सल्फोनिल्यूर्विन रिसेप्टर के साथ तैयारी जल्दी और उलटा, जिसके परिणामस्वरूप इंसुलिन स्तर में थोड़ी वृद्धि होती है, जो इसके स्राव के पहले चरण की नकल करता है सामान्य है। तैयारी 10-20 मिनट में मुख्य भोजन में स्वीकार की जाती है, आमतौर पर दिन में 3 बार।

तृतीय। तैयारी जो आंत में ग्लूकोज अवशोषण को कम करती है।

इस समूह में अकाबोज और ग्वार राल शामिल हैं। Acarbosis की क्रिया का तंत्र छोटी आंत के α-glycosidases के उलटा नाकाबंदी है, जिसके परिणामस्वरूप अनुक्रमिक किण्वन और कार्बोहाइड्रेट के चूषण की प्रक्रिया धीमी गति से धीमा हो जाती है, यकृत में पुनर्वसन और ग्लूकोज प्रवेश की गति कम हो जाती है और पोस्टप्रेंडियल ग्लाइसेमिया का स्तर कम हो गया है। Acarbosis की प्रारंभिक खुराक दिन में 50 मिलीग्राम 3 बार है, भविष्य में, खुराक को दिन में 100 मिलीग्राम 3 बार बढ़ाया जा सकता है; खाने से पहले या भोजन के दौरान दवा को तुरंत स्वीकार किया जाता है। Acarbosa का मुख्य दुष्प्रभाव आंतों के डिस्प्सीसिया (दस्त, पेट फूलना) है, जो कि कोलन में गैर-खोजे गए कार्बोहाइड्रेट की प्राप्ति से जुड़ा हुआ है। Acarbosis का तुल्यकरण प्रभाव बहुत मध्यम है (तालिका 7.10)।

नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में, टैबलेट वाली saccharincing दवाओं को प्रभावी रूप से एक दूसरे के साथ और इंसुलिन की तैयारी के साथ मिलकर संयुक्त किया जाता है, क्योंकि अधिकांश रोगियों को एक साथ विलुप्त और पोस्टप्रैंडियल हाइपरग्लेसेमिया के रूप में परिभाषित किया जाता है। कई हैं निश्चित संयोजनएक टैबलेट में तैयारी। अक्सर एक टैबलेट में, विभिन्न पीएसएम के साथ मेटफॉर्मिन, साथ ही साथ Thiazolidinediones के साथ मेटफॉर्मिन संयुक्त है।

तालिका। 7.10।कार्रवाई की व्यवस्था और टैबलेट वाली चीनी दवाओं की संभावित दक्षता

Iv। इंसुलिन और इंसुलिन के अनुरूप

एक निश्चित चरण में, इंसुलिन की तैयारी एसडी -2 के साथ 30-40% रोगियों को प्राप्त करने लगती है। एसडी -2 पर इंसुलिन थेरेपी के लिए संकेत अनुच्छेद 7.4 की शुरुआत में प्रस्तुत किए गए हैं। इंसुलिन थेरेपी पर एसडी -2 वाले मरीजों के अनुवाद के लिए सबसे आम विकल्प प्राप्त टैबलेट वाली चीनी आधारित दवाओं के संयोजन में लंबे समय तक कार्रवाई (इंसुलिन एनएफ, ग्लारिन या डेटेक) के इंसुलिन को असाइन करना है। ऐसी स्थिति में जहां मेटफॉर्मिन या अंतिम contraindicated की नियुक्ति को नियंत्रित करने के लिए ग्लाइसेमिया का स्तर संभव नहीं है, रोगी को शाम (रातोंरात) इंसुलिन इंजेक्शन को सौंपा गया है। यदि एक पारा और पोस्टप्रेंडियल ग्लाइसेमिया के रूप में टैबलेटिक दवाओं की मदद से नियंत्रण करना असंभव है, तो रोगी को monoinsulinaterapy में अनुवाद किया जाता है। आमतौर पर, एसडी -2 इंसुलिन थेरेपी के साथ तथाकथित पर किया जाता है "पारंपरिक" योजना,जो इंसुलिन लंबे समय तक और छोटी कार्रवाई की निश्चित खुराक की नियुक्ति का तात्पर्य है। इस योजना में

एक छोटी सी (अल्ट्राशॉर्ट) और एक बोतल में लंबी कार्रवाई वाले इंसुलिन के मानक मिश्रण सुविधाजनक हैं। पारंपरिक इंसुलिन थेरेपी की पसंद इस तथ्य से निर्धारित की जाती है कि एसडी -2 के तहत, इसे अक्सर बुजुर्ग मरीजों में नियुक्त किया जाता है जिनकी इंसुलिन खुराक में एक स्वतंत्र परिवर्तन के लिए सीखना मुश्किल है। इसके अलावा, गहन इंसुलिन थेरेपी, जिसका उद्देश्य नॉर्मोग्लाइसेमिया के आने वाले स्तर पर कार्बोहाइड्रेट एक्सचेंज के मुआवजे को बनाए रखना है, हाइपोग्लाइसेमिया का खतरा बढ़ रहा है। यदि युवा रोगियों के लिए, हल्के हाइपोग्लाइसेमिया हाइपोग्लाइसेमिया की सनसनी की कम सीमा वाले बुजुर्ग मरीजों में एक गंभीर खतरे का प्रतिनिधित्व नहीं करते हैं, तो वे कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम से बहुत प्रतिकूल प्रभाव डाल सकते हैं। एसडी -2 के साथ युवा रोगी, साथ ही प्रभावी सीखने के अवसरों के संदर्भ में रोगियों, इंसुलिन थेरेपी का एक गहन संस्करण नियुक्त किया जा सकता है।

इस तरह का अनुभव

एसडी -2 के रोगियों की विकलांगता और मृत्यु का मुख्य कारण देर से जटिलताओं (अनुच्छेद 7.8 देखें), अक्सर मधुमेह मैक्रोएगोपैथी। कुछ देर से जटिलताओं को विकसित करने का जोखिम प्रासंगिक अध्यायों में चर्चा किए गए कारकों के परिसर द्वारा निर्धारित किया जाता है। उनके विकास के लिए एक सार्वभौमिक जोखिम कारक क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया है। इस प्रकार, एसडी -2 प्रति 1% के रोगियों में एचबीए 1 सी के स्तर में कमी कुल मृत्यु दर में लगभग 20%, 2% और 3% - क्रमशः 40% तक की कमी आती है

7.7। मधुमेह की तीव्र जटिलताओं

7.7.1। डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिस

मधुमेह केटोअसिडोसिस (डीसीए)- एसडी -1 का अपघता, इंसुलिन की पूर्ण कमी के कारण, एक अंत केटोसिडोटिक कोमा (क्यूसी) और मृत्यु के समय पर उपचार की अनुपस्थिति में।

एटियलजि

डीसीए का कारण एक पूर्ण इंसुलिन की कमी है। डीसीए की यह या वह गंभीरता एसडी -1 (सभी डीसीए मामलों में से 10-20%) के प्रकटीकरण के समय अधिकांश रोगियों में निर्धारित की जाती है।

एसडी -1 डीसीए का निदान निदान के साथ रोगी तब विकसित हो सकता है जब इंसुलिन को रोका जाता है, अक्सर रोगी द्वारा स्वयं (डीसीए मामलों का 13%), घटक रोगों की पृष्ठभूमि पर, मुख्य रूप से संक्रामक, इंसुलिन में वृद्धि की अनुपस्थिति में खुराक

तालिका। 7.11।डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिस

एसडी -1 वाले युवा रोगियों में डीसी -1 विकास मामलों का 20% तक मनोवैज्ञानिक समस्याओं और / या खाद्य व्यवहार के विकार (वजन बढ़ाने का डर, हाइपोग्लाइसेमिया का डर, किशोर समस्याएं) के विकारों से जुड़ा हुआ है। कई देशों में डीसीए का काफी बार कारण है

आबादी के कुछ क्षेत्रों के लिए दवाओं की उच्च लागत के कारण रोगी द्वारा इंसुलिन को रद्द करें (तालिका 7.11)।

रोगजनन

डीसीए के रोगजन्य के दिल में ग्लूकागन, कैटेक्लामाइन्स और कोर्टिसोल जैसे कॉन्ज्यूनाल हार्मोन के उत्पादों में वृद्धि के साथ संयोजन में इंसुलिन की पूर्ण कमी निहित है। नतीजतन, ग्लूकोज यकृत के उत्पादों में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है और परिधीय ऊतकों द्वारा अपने निपटान की अशांति, हाइपरग्लाइसेमिया में वृद्धि और बाह्य कोशिकीय अंतरिक्ष की अशाकारता में व्यवधान। डीसीए में समन्वय हार्मोन के सापेक्ष अतिरिक्त के साथ संयोजन में इंसुलिन की कमी मुफ्त फैटी एसिड (लिपोलिसिस) और यकृत में उनके असम्पीडित ऑक्सीकरण की रिलीज की ओर से केटोन निकायों (β-hydroxybutyrate, acetoacetate, acetone), जिसके परिणामस्वरूप हाइपरकोहेमिया के परिणामस्वरूप विकास, और भविष्य चयापचय एसिडोसिस में। उच्चारण ग्लूकोज के परिणामस्वरूप, ऑस्मोोटिक डायरेरिस विकसित, निर्जलीकरण, सोडियम हानि, पोटेशियम और अन्य इलेक्ट्रोलाइट्स (चित्र 7.9)।

महामारी विज्ञान

डीसीए के नए मामलों की आवृत्ति 5-8 प्रति 1000 रोगी प्रति वर्ष एसडी -1 के साथ है और सीधे एसडी के साथ चिकित्सा देखभाल रोगियों के संगठन के स्तर पर निर्भर करती है। संयुक्त राज्य अमेरिका में हर साल डीसीए के बारे में 100,000 अस्पताल में भर्ती होता है, जबकि 13 हजार डॉलर के अस्पताल में भर्ती के लिए एक रोगी की लागत को ध्यान में रखते हुए, प्रति वर्ष $ 1 बिलियन से अधिक प्रति वर्ष डीसीए के स्थिर उपचार पर खर्च किया जाता है। 2005 में रूसी संघ में, डीकेए 4.31% बच्चों, 4.75% किशोरावस्था के 4.75% और एसडी -1 के साथ 0.33% वयस्क रोगियों में दर्ज किया गया था।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

कारण के कारण के आधार पर, इसके कारण के कारण होने के कारण, कई हफ्तों से दिन-प्रतिदिन ले सकते हैं। ज्यादातर मामलों में, डीसीए मधुमेह के अपघटन के लक्षणों से पहले होता है, लेकिन कभी-कभी उनके पास विकास करने का समय नहीं हो सकता है। डीसीए के नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों में पॉलीरिया, पॉलीडिप्सी, स्लिमिंग, स्पिल्ड पेटी दर्द ("मधुमेह स्यूडोपेरिथोनाइट"), निर्जलीकरण, स्पष्ट कमजोरी, मुंह से एसीटोन की गंध (या फल गंध), धीरे-धीरे चेतना का उल्लेख। डीसीए में सही कोमा हाल ही में शुरुआती निदान के कारण अपेक्षाकृत शायद ही कभी विकसित हो रहा है। शारीरिक शोध में, निर्जलीकरण के संकेतों का पता लगाया जाता है: कमी

अंजीर। 7.9। Ketoacidotic कोमा का रोगजन्य

आंखों की त्वचा और आंखों की घनत्व, टैचिर्डिया, हाइपोटेंशन। उभरते मामलों में, कुसमौउल की सांस लेने से विकसित होती है। डीसीए के साथ 25% से अधिक रोगी उल्टी विकसित होते हैं, जो रंग पर कॉफी को हल्का कर सकते हैं।

निदान

यह नैदानिक \u200b\u200bचित्र डेटा, रोगी एसडी -1 की उपस्थिति के संकेतों के साथ-साथ प्रयोगशाला अध्ययन के आंकड़ों पर आधारित है। डीसीए के लिए, हाइपरग्लाइसेमिया की विशेषता है (कुछ मामलों में, महत्वहीन), केटोन्यूरिया, चयापचय एसिडोसिस, हाइपरस्मोरेशन (तालिका 7.12)।

तालिका। 7.12।मधुमेह की तेज जटिलताओं के प्रयोगशाला निदान

एसडी के तीव्र अपघटन वाले मरीजों की जांच करते समय, ग्लाइसेमिया, क्रिएटिनिन और यूरिया, इलेक्ट्रोलाइट्स के स्तर को निर्धारित करना आवश्यक है, जिसके आधार पर प्रभावी ऑस्मोलॉइंट की गणना की जाती है। इसके अलावा, एक अनुरक्षण और जमीन की स्थिति की आवश्यकता है। प्रभावी ऑस्मोलिटी(ईओ) की गणना निम्नलिखित सूत्र के अनुसार की जाती है: 2 *। नोर्मा ईओ 285 - 2 9 5 एमओएसएम / एल है।

डीसीए वाले अधिकांश रोगी निर्धारित किए जाते हैं leukocytosisजिसकी गंभीरता रक्त में केटोन निकायों के स्तर के समान है। स्तर सोडियमएक नियम के रूप में, यह इंट्रासेल्यूलर रिक्त स्थान से अतिसंवेदनशील रिक्त स्थान से हाइपरग्लाइसेमिया के जवाब में बाह्य कोशिकीय के कारण कम हो जाता है। एक स्पष्ट हाइपर के परिणामस्वरूप अक्सर सोडियम स्तर को गलत तरीके से कम किया जा सकता है-

triglyceridemia। स्तर पोटैशियमबाह्य कोशिकाओं से अपने आंदोलन के कारण शुरुआत में सीरम को ऊंचा किया जा सकता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

एसडी वाले मरीजों में चेतना के नुकसान के अन्य कारण। एक नियम के रूप में, हाइपरोस्मोलर कोमा के साथ विभेदक निदान, कठिनाइयों का कारण नहीं बनता है (एसडी -2 के साथ बुजुर्ग मरीजों में विकसित) और इसमें एक बड़ा नैदानिक \u200b\u200bमूल्य नहीं है, क्योंकि दोनों राज्यों के उपचार के सिद्धांत समान हैं। यदि एसडी के साथ रोगी की चेतना के नुकसान के कारण को जल्दी से पता लगाना असंभव है, तो ग्लूकोज की शुरूआत के बाद से दिखाया गया है हाइपोग्लाइसेमिक राज्य अक्सर पाए जाते हैं, और ग्लूकोज की शुरूआत की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक त्वरित सकारात्मक गतिशीलता हमें चेतना के नुकसान के कारण को जानने की अनुमति देती है।

इलाज

डीकेए का उपचार निर्जलीकरण का अर्थ है, हाइपरग्लाइसेमिया, इलेक्ट्रोलाइट विकारों, साथ ही साथ मधुमेह के अपघटन के कारण बीमारियों के उपचार का उपचार होता है। उपचार एक विशेष चिकित्सा संस्थान के पुनर्वसन विभाग में सबसे अधिक अनुकूल रूप से किया जाता है। वयस्क रोगियों में गंभीर रूप से संगत हृदय रोगविज्ञान के बिना, अभी भी एक पूर्व-अस्पताल के चरण में एक प्राथमिक उपाय के रूप में एक प्राथमिक उपाय के रूप में पुनरावृत्तिप्रति घंटे एक लीटर की गति के साथ लगभग एक आइसोटोनिक समाधान (0.9% एनएसीएल) पेश करने की सिफारिश की जाती है (प्रति घंटे के प्रति किलोग्राम वजन के लगभग 15-20 मिलीलीटर)। एक तरल पदार्थ की कमी की एक पूर्ण प्रतिपूर्ति, जो डीसीए के साथ 100-200 मिलीलीटर प्रति किलो वजन है, उपचार के पहले दिनों में हासिल की जानी चाहिए। संयोगी दिल या गुर्दे की विफलता के साथ, इस अवधि की अवधि में वृद्धि की जानी चाहिए। बच्चों के लिए, रीहाइड्रेशन थेरेपी के लिए आइसोटोनिक समाधान की अनुशंसित मात्रा प्रति घंटे शरीर के वजन के प्रति किलो 10-20 मिलीलीटर है, और पहले 4 घंटों में यह प्रति किलो वजन 50 मिलीलीटर से अधिक नहीं होनी चाहिए। लगभग 48 घंटे प्राप्त करने के लिए पूर्ण निर्जलीकरण की सिफारिश की जाती है। समांतर इंसुलिन थेरेपी की पृष्ठभूमि में, ग्लाइसेमिया का स्तर लगभग 14 एमएमओएल / एल में कमी आएगा, 10% ग्लूकोज समाधान के संक्रमण में जाएं, जो रिहाइड्रेशन जारी है।

वर्तमान में "छोटी खुराक" की अवधारणा को अपनाया इंसुलिनडीसीए के इलाज में। केवल एक छोटी कार्रवाई इंसुलिन का उपयोग किया जाता है। अंतःशिराग्रहण का सबसे इष्टतम उपयोग

लिना इंसुलिन का इंट्रामस्क्यूलर परिचय, जो कम कुशल है, संभवतः केवल डीसीए की मध्यम गंभीरता के साथ, स्थिर हेमोडायनामिक्स और इंट्रावेनस थेरेपी के लिए असंभव है। बाद के मामले में, इंजेक्शन पेट की सीधी मांसपेशियों में किए जाते हैं, जबकि इंट्रामस्क्यूलर इंजेक्शन के लिए सुई इंसुलिन सिरिंज (एक विश्वसनीय इंट्रामस्क्यूलर हिट के लिए) पर रखी जाती है, और इस सुई पर, इंसुलिन को बोतल से सिरिंज में भर्ती किया जाता है ।

अंतःशिरा इंसुलिन प्रशासन के लिए कई विकल्प हैं। सबसे पहले, इंसुलिन को जलसेक प्रणाली के "रबड़ बैंड में" पेश किया जा सकता है, जबकि इंसुलिन की आवश्यक मात्रा इंसुलिन सिरिंज में प्राप्त की जाती है, जिसके बाद आइसोटोनिक समाधान का 1 मिलीलीटर प्राप्त होता है। ग्लाइसेमिया के स्तर तक पहुंचने के लिए, 14 मिमीोल / एल एक प्रति घंटा रोगी है जो छोटी कार्रवाई की 6-10 इकाइयां पेश की गई है; आगे की (10% ग्लूकोज द्वारा आइसोटोनिक के साथ रिहाइड्रेशन समाधान के परिवर्तन के समानांतर में)ग्लाइसेमिया के निश्चित संकेतकों के समय के आधार पर, इंसुलिन की खुराक प्रति घंटे 4-8 इकाइयों तक कम हो जाती है। ग्लाइसेमिया के स्तर की अनुशंसित कमी दर प्रति घंटे 5 mmol / l से अधिक नहीं होनी चाहिए। अंतःशिरा इंसुलिन थेरेपी का एक और अवतार परफुर के उपयोग का तात्पर्य है। पर्पेटुएटर की तैयारी के लिए, मानव एल्बमिन समाधान के 20% समाधान का 2 मिलीलीटर 0.9% आइसोटोनिक समाधान के 50 मिलीग्राम में जोड़ा जाता है। यदि इंसुलिन प्रशासन का इंट्रामस्क्यूलर पथ चुना जाता है, तो थोड़ी सी कार्रवाई की 20 इकाइयां शुरुआत में शुरुआत में पेश की जाती हैं, जिसके बाद यह 6 इकाइयां होती है, और ग्लाइसेमिया के स्तर तक पहुंचने के बाद, 14 मिमीोल / एल खुराक प्रति घंटे 4 इकाइयों तक पहुंच जाती है। एसिड बेस विकारों के लिए हेमोडायनामिक्स और मुआवजे के पूर्ण स्थिरीकरण के बाद, रोगी को उपकुशल इंसुलिन इंजेक्शन में अनुवादित किया जाता है।

जैसा कि संकेत दिया गया है, महत्वपूर्ण के बावजूद पोटेशियम की कमीशरीर में (3-6 mmol / kg का कुल नुकसान), इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत से पहले डीसीए के स्तर के साथ कुछ हद तक ऊंचा हो सकता है। फिर भी, पोटेशियम क्लोराइड समाधान के संक्रमण की शुरुआत को इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत के साथ एक साथ किया जाने की सिफारिश की जाती है, यदि प्लाज्मा पोटेशियम स्तर 5.5 mmol / l से कम है। पोटेशियम की कमी का सफल सुधार केवल पीएच सामान्यीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। कम पीएच के साथ, पोटेशियम सेवन में काफी कमी आई है, इसके संबंध में, यदि संभव हो, तो पोटेशियम क्लोराइड की खुराक एक विशिष्ट पीएच संकेतक (तालिका 7.13) को अनुकूलित करने के लिए वांछनीय है।

तालिका। 7.13।पोटेशियम घाटे की सुधार योजना

* गणना के लिए, निम्नलिखित डेटा उपयोग करता है:

1 जी kcl \u003d 13.4 mmol; 1 एमएमओएल केसीएल \u003d 0.075 जी। केएस 1 के 4% समाधान में: 100 मिलीलीटर - 4 जी केएस 1 में, 25 मिलीलीटर में 1 ग्राम केएस 1 में, केएस 1 के 0.4 ग्राम के 10 मिलीलीटर में।

मधुमेह के अपघटन का कारण अक्सर होता है संक्रामक रोग(पायलोनेफ्राइटिस, मधुमेह पैर सिंड्रोम, निमोनिया, साइनसिसिटिस, और इतने पर संक्रमित अल्सर।)। एक नियम है, जिसके अनुसार, डीसीए एंटीबायोटिक थेरेपी के साथ, यह लगभग सभी रोगियों को सबफिलिटेशन या बुखार के साथ निर्धारित किया जाता है, यहां तक \u200b\u200bकि संक्रमण के एक दृश्य ध्यान की अनुपस्थिति में भी, वास्तव में डीसीए के लिए, शरीर के तापमान में वृद्धि नहीं होती है विशिष्ट।

इस तरह का अनुभव

डीसीए मृत्यु दर 0.5-5% है, जबकि ज्यादातर मामले देर से और अकुशल चिकित्सा देखभाल के कारण हैं। वृद्ध रोगियों के बीच मृत्यु दर उच्चतम (50% तक) है।

7.7.2। हाइपरस्मोलर कोमा

हाइपरस्मोलर कोमा(जीओके) - एसडी -2 की दुर्लभ तीव्र जटिलता, उच्च मृत्यु दर (तालिका 7.14) के साथ एक पूर्ण इंसुलिन की कमी की अनुपस्थिति के मुकाबले स्पष्ट निर्जलीकरण और हाइपरग्लाइसेमिया के कारण विकासशील।

एटियलजि

एक नियम के रूप में जीओके, एसडी -2 के साथ बुजुर्ग मरीजों में विकसित होता है। ऐसे रोगी अक्सर अकेले होते हैं, देखभाल के बिना रहते हैं, उनकी स्थिति और आत्म-नियंत्रण से उपेक्षित होते हैं और पर्याप्त तरल नहीं बनाते हैं। अक्सर, संक्रमण (मधुमेह पैर सिंड्रोम, निमोनिया, तीव्र पायलोनेफ्राइटिस), मस्तिष्क विकारों का कारण विचलन होता है

परिसंचरण और अन्य स्थितियां, जिसके परिणामस्वरूप रोगी बुरी तरह से आगे बढ़ रहे हैं, चीनी आधारित दवाओं और तरल न लें।

तालिका। 7.14।हाइपरसोमोलर कोमा (गोक)

रोगजनन

बढ़ते हाइपरग्लेसेमिया और ऑस्मोोटिक डायरेरिस स्पष्ट निर्जलीकरण निर्धारित करते हैं, जो ऊपर निर्दिष्ट कारणों से बाहर से भरा नहीं है। हाइपरग्लाइसेमिया और निर्जलीकरण का परिणाम प्लाज्मा हाइपरोस्मोलिटी है। जीओके के रोगजन्य का एक अभिन्न अंग इंसुलिन की सापेक्ष कमी और काउंटर-ध्रुव हार्मोन की अधिकता है, फिर भी, जो एसडी -2 पर बनी हुई है, जिसके परिणामस्वरूप इंसुलिन का अवशिष्ट स्राव लिपोलियास और केटोजेनेसिस को दबाने के लिए पर्याप्त है। जिनमें से केटोसिडोसिस नहीं होता है।

कुछ मामलों में, ऊतक हाइपोपेरफ्यूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ हाइपरलाएक्टेमिया के परिणामस्वरूप एसिडोसिस का मध्यम प्रेरण निर्धारित किया जा सकता है। सेरेब्रोस्पाइनल तरल पदार्थ में ओस्मोटिक संतुलन को संरक्षित रखने के लिए उच्चारण हाइपरग्लाइसेमिया के साथ, मस्तिष्क की कोशिकाओं से आने वाली सोडियम सामग्री बढ़ जाती है जहां पोटेशियम विनिमय में हो जाता है। तंत्रिका कोशिकाओं की ट्रांसमेम्ब्रेन क्षमता परेशान है। आवेगिव सिंड्रोम के संयोजन में चेतना की प्रगतिशील परिधि विकासशील है (चित्र 7.10)।

महामारी विज्ञान

जीओके एसडी -2 के साथ वयस्कों और बुजुर्ग मरीजों में तीव्र हाइपरग्लाइसेमिक राज्यों के 10-30% के लिए खाते हैं। गोक के मामलों में से लगभग 2/3 इस डाया के लिए अनियंत्रित व्यक्तियों में विकसित होते हैं।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

हाइपरोस्मोलर कोमा की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर की विशेषताएं हैं:

निर्जलीकरण और हाइपोपेरफ्यूजन की संकेतों और जटिलताओं का एक परिसर: प्यास, श्लेष्म झिल्ली की सूखापन, टैचिर्डिया, धमनी हाइपोटेंशन, मतली, कमजोरी, सदमे;

फोकल और सामान्यीकृत आवेग;

बुखार, मतली और उल्टी (40-65% मामलों);

संयोगजनक बीमारियों और जटिलताओं में से, गहरी नसों के थ्रोम्बिसिस अक्सर पाया जाता है, निमोनिया, मस्तिष्क के पानी के विकार, गैस्ट्रोपैरेसिस।

निदान

यह नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर, रोगी की आयु और एसडी -2 का इतिहास, केटोन्यूरिया और केटोएसीडोसिस की अनुपस्थिति में हाइपरग्लाइसेमिया का उच्चारण करता है। गोक के विशिष्ट प्रयोगशाला संकेत तालिका में प्रस्तुत किए जाते हैं। 7.12।

अंजीर। 7। .10. हाइपरोस्मोलर कोमा का रोगजन्य

क्रमानुसार रोग का निदान

मधुमेह के रोगियों में विकासशील अन्य तीव्र राज्य, अक्सर संगत रोग विज्ञान के साथ एसडी के स्पष्ट अपघटन की ओर अग्रसर होता है।

इलाज

कुछ विशेषताओं के अपवाद के साथ, जीओके में उपचार और निगरानी, \u200b\u200bकेटोसिडोटिक मधुमेह कोमा (खंड 7.7.1) के लिए वर्णित उन लोगों से अलग नहीं है:

1 घंटे प्रति 1.5-2 लीटर की प्रारंभिक पुनर्विचार की बड़ी मात्रा; 1 एल - 2 और तीसरे घंटे के लिए, फिर सोडियम क्लोराइड के 500 मिलीलीटर / एच आइसोटोनिक समाधान;

पोटेशियम युक्त समाधान की शुरूआत की आवश्यकता आमतौर पर एक केटोसिडोटिक कोमा से अधिक होती है;

इंसुलिन थेरेपी सीसी के साथ इसी तरह की है, लेकिन इंसुलिन की आवश्यकता कम है और मस्तिष्क के विकास से बचने के लिए ग्लाइसेमिया के स्तर को 5 एमएमओएल / एल प्रति घंटे से अधिक तेजी से कम किया जाना चाहिए;

एक हाइपोटोनिक समाधान (NaCl 0.45%) की शुरूआत से बचने के लिए बेहतर है (केवल उच्चारण हाइपरनाट्रेमिया:\u003e 155 mmol / l और / या कुशल osmolarity\u003e 320 एमओएस / एल) के साथ;

बाइकार्बोनेट की शुरूआत में कोई आवश्यकता नहीं है (केवल पीएच के साथ एसिडोसिस के साथ विशेष पुनर्वसन डिब्बों में< 7,1).

इस तरह का अनुभव

गोक पर मृत्यु दर उच्च है और यह 15-60% है। बुजुर्ग रोगियों में गंभीर रूप से पैथोलॉजी के साथ सबसे खराब निदान, जो अक्सर एसडी के अपघटन और जीओके के विकास का कारण होता है।

7.7.3। हाइपोग्लाइसेमिया

हाइपोग्लाइसेमिया- रक्त सीरम में ग्लूकोज के स्तर को कम करना (<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

एटियलजि

इंसुलिन की तैयारी और इसके अनुरूप, साथ ही सल्फोन्यूरिया दवाओं का एक ओवरडोज;

अपरिवर्तित चीनी थेरेपी की पृष्ठभूमि पर भोजन का नुकसान;

मादक पेय की स्वीकृति;

अपरिवर्तित चीनी थेरेपी और / या अतिरिक्त कार्बोहाइड्रेट रिसेप्शन के बिना पृष्ठभूमि पर शारीरिक परिश्रम;

एसडी की देर से जटिलताओं का विकास (गैस्ट्रोपेरिसिस, गुर्दे की विफलता के साथ स्वायत्त न्यूरोपैथी) और कई अन्य बीमारियों (एड्रेनल अपर्याप्त विफलता, हाइपोथायरायडिज्म, यकृत विफलता, घातक ट्यूमर) अपरिवर्तित चीनी थेरेपी (पृष्ठभूमि पर टीएसपी के रिसेप्शन और संचय की निरंतरता) गुर्दे की विफलता, पूर्व इंसुलिन खुराक का संरक्षण);

इंसुलिन प्रशासन का उल्लंघन (उपकुशल के बजाय इंट्रामस्क्यूलर इंजेक्शन);

कृत्रिम हाइपोग्लाइसेमिया (रोगी द्वारा चीनी दवाओं के सचेत ओवरडोज);

कार्बनिक हाइपरसुलिनिज्म - इंसुलिन (अनुच्छेद 10.3 देखें)।

रोगजनन

Hypoglycemia का रोगजन्य रक्त में ग्लूकोज के प्रवाह, इसके निपटान, इंसुलिन के स्तर और conjunral हार्मोन के बीच संतुलन का उल्लंघन करना है। आम तौर पर, ग्लाइसेमिया के स्तर पर, 4.2-4.7 मिमीोल / एल के भीतर, β-कोशिकाओं से इंसुलिन के उत्पादों और रिहाई को दबा दिया जाता है। 3.9 एमएमओएल / एल से भी कम ग्लाइसेमिया के स्तर को कम करना निगम हार्मोन उत्पादों (ग्लूकागन, कोर्टिसोल, विकास हार्मोन, एड्रेनालाईन) की उत्तेजना के साथ है। Neuroglycopenic लक्षण 2.5-2.8 mmol / l से कम ग्लाइसेमिया के स्तर में कमी के साथ विकसित होते हैं। ओवरडोज के लिए इंसुलिनऔर / या ड्रग्स sulfonylmochinahypoglycemia एक exogenous या अंतर्जात हार्मोन के प्रत्यक्ष hypoglycimizing प्रभाव के कारण विकास कर रहा है। सल्फोन्यूरिया की तैयारी से अधिक मात्रा में, हाइपोग्लाइसेमिक लक्षण इस तथ्य के कारण हमले के बाध्यकारी के बाद बार-बार पुनरुत्थान कर सकते हैं कि दवाओं की सीमा की अवधि दिन या उससे अधिक तक पहुंच सकती है। टीएसपी, जिसमें इंसुलिन उत्पादों (मेटफॉर्मिन, थियाज़ोलिडियंस) पर एक उत्तेजक प्रभाव नहीं है, हाइपोग्लाइसेमिया स्वयं स्वयं के कारण नहीं हो सकता है, लेकिन जब वे सल्फोनेल्यूरिया या इंसुलिन जोड़ते हैं, तो बाद की खुराक में उत्तरार्द्ध का स्वागत करने से हाइपोग्लाइसेमिया हो सकता है संयोजन चिकित्सा (तालिका 7.15) के शाह-सर्जिंग प्रभाव का संचय।

तालिका। 7.15।हाइपोग्लाइसेमिया

अंत तालिका। 7.15

प्राप्त करते समय शराबयह यकृत में glukejenesis का दमन होता है, जो hypoglycemia विरोध करने वाला सबसे महत्वपूर्ण कारक है। शारीरिक व्यायामइंसुलिन-निर्भर ग्लूकोज उपयोग की रक्षा करें, जिसके कारण अपरिवर्तित चीनी-संस्कार थेरेपी और / या कार्बोहाइड्रेट के अतिरिक्त स्वागत की अनुपस्थिति में हाइपोग्लाइसेमिया के कारण हैं।

महामारी विज्ञान

एसडी -1 के रोगियों में प्रकाश, जल्दी से बुलबुला हाइपोग्लाइसेमिया, गहन इंसुलिन थेरेपी प्राप्त करना, सप्ताह में कई बार विकसित हो सकता है, और अपेक्षाकृत हानिरहित। प्रति रोगी जो गहन इंसुलिन थेरेपी में है, प्रति वर्ष गंभीर हाइपोग्लाइसेमिया के 1 मामले के लिए खाते हैं। ज्यादातर मामलों में, हाइपोग्लाइसेमिया रात में विकास कर रहा है। इंसुलिन प्राप्त करने वाले 20% रोगियों में एसडी -2 के साथ, और 6% प्राप्त करने के लिए सल्फोनिल्यूरिया की तैयारी में, गंभीर हाइपोग्लाइसेमिया के कम से कम एक एपिसोड कम से कम एक एपिसोड के लिए विकसित होता है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

लक्षणों के दो मुख्य समूहों को प्रतिष्ठित किया गया है: एड्रेरेनर्जिक, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के सक्रियण और एड्रेनालाईन एड्रेनालाईन के उत्सर्जन, और न्यूरोग्लकोपेनिक उत्सर्जन, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के खराब कामकाज से जुड़ा हुआ है जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के खराब कामकाज से जुड़ा हुआ है, जो इसके मुख्य ऊर्जा सब्सट्रेट के घाटे की पृष्ठभूमि के खिलाफ है। सेवा मेरे एड्रीनर्जिकलक्षणों में शामिल हैं: tachycardia, mydriasis; चिंता, आक्रामकता; कंपकंपी, ठंड पसीना, paresthesia; मतली, मजबूत भूख, hypersalization; दस्त, प्रचुर मात्रा में पेशाब। सेवा मेरे न्यूरोग्लकोपेनिकलक्षणों में अस्थेनिया शामिल हैं,

ध्यान, सिरदर्द, भय, भ्रम, विचलन, भेदभाव की भावना की एकाग्रता को कम करना; भाषण, दृश्य, व्यवहारिक विकार, अमेनेसिया, चेतना का उल्लंघन, आवेग, क्षणिक पक्षाघात, किसके लिए। हाइपोग्लाइसेमिया के रूप में लक्षणों के विकास के गंभीरता और अनुक्रम की स्पष्ट निर्भरता नहीं हो सकती है। केवल एड्रीनर्जिक या केवल न्यूरोग्लकोपेनिक लक्षण हो सकते हैं। कुछ मामलों में, नॉर्मोग्लाइसेमिया और निरंतर चिकित्सा की बहाली के बावजूद, रोगी कई घंटों और यहां तक \u200b\u200bकि दिनों में स्लाइडिंग या यहां तक \u200b\u200bकि कॉमेटोज राज्य में भी हो सकते हैं। दीर्घकालिक हाइपोग्लाइसेमिया या इसके लगातार एपिसोड केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (मुख्य रूप से बड़े गोलार्धों के प्रांतस्था में) में अपरिवर्तनीय परिवर्तन का कारण बन सकते हैं, जिनमें से अभिव्यक्तियां स्वादिष्ट और हेलुसिनेटरी-पैरानोइड एपिसोड से विशिष्ट मिर्गी के दौरे के लिए काफी भिन्न होती हैं, जो कि है अपरिहार्य परिणाम जो प्रतिरोधी डिमेंशिया हैं।

हाइपरग्लाइसेमिया को विशेष रूप से एपिसोड की तुलना में हल्के रोगियों को हल्का हाइपोग्लाइसेमिया भी स्थानांतरित किया जाता है। इसलिए, हाइपोग्लाइसेमिया के डर के कारण कई रोगी अपेक्षाकृत उच्च स्तर पर ग्लाइसेमिया को बनाए रखने के लिए आवश्यक मानते हैं, जो वास्तव में रोग के अपघटन के अनुरूप है। इस स्टीरियोटाइप पर काबू पाने के लिए डॉक्टरों और प्रशिक्षण कर्मियों के कुछ महत्वपूर्ण प्रयासों की आवश्यकता होती है।

निदान

एक कम रक्त ग्लूकोज स्तर का पता लगाने वाले प्रयोगशाला (एक नियम के रूप में, एक नियम के रूप में) के साथ संयोजन में एक रोगी में हाइपोग्लाइसेमिया की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर।

क्रमानुसार रोग का निदान

चेतना के नुकसान की ओर अग्रसर अन्य कारण। यदि एसडी के रोगी की चेतना के नुकसान का कारण अज्ञात है और ग्लाइसेमिया के स्तर के एक्सप्रेस विश्लेषण का संचालन करना असंभव है, यह ग्लूकोज की शुरूआत को दर्शाता है। अक्सर एसडी वाले मरीजों में लगातार हाइपोग्लाइसेमिया के विकास के कारणों को खोजने की आवश्यकता होती है। अक्सर वे अपर्याप्त चीनी आधारित थेरेपी और उनके रोग के निम्न स्तर के रोगी के ज्ञान का परिणाम होते हैं। यह याद रखना चाहिए कि चीनी चिकित्सा की आवश्यकता को कम करने के लिए इसकी पूरी रद्दीकरण ("गायब एसडी") तक कई बीमारियों (एड्रेनल अपर्याप्तता, हाइपोथायरायडिज्म, गुर्दे और यकृत विफलता) का नेतृत्व कर सकते हैं, जिसमें घातक ट्यूमर शामिल हैं।

इलाज

हल्के हाइपोग्लाइसेमिया के इलाज के लिए, जिसमें रोगी जागरूक है और खुद की सहायता कर सकता है, आमतौर पर 1-2 रोटी इकाइयों (ग्लूकोज के 10-20 ग्राम) की मात्रा में कार्बोहाइड्रेट युक्त भोजन या तरल लेने के लिए पर्याप्त होता है। इस तरह की संख्या निहित है, उदाहरण के लिए, 200 मिलीलीटर मीठे फलों के रस में। पेय अधिक प्रभावी ढंग से हाइपोग्लाइसेमिया को रोकता है, क्योंकि तरल रूप में ग्लूकोज काफी अवशोषित होता है। यदि कार्बोहाइड्रेट के निरंतर स्वागत के बावजूद लक्षण बढ़ते रहते हैं, तो ग्लूकोज या इंट्रामस्क्यूलर ग्लूकागन के अंतःशिरा प्रशासन के लिए आवश्यक है। इसी तरह, गंभीर हाइपोग्लाइसेमिया को चेतना के नुकसान के साथ माना जाता है। इस मामले में, रोगी को लगभग 50 मिलीलीटर पेश किया जाता है 40% ग्लूकोज समाधान अंतःशिरा।ग्लूकोज की शुरूआत को हमले की बाध्यकारी और ग्लाइसेमिया के सामान्यीकरण तक जारी रखा जाना चाहिए, हालांकि एक नियम के रूप में 100 मिलीलीटर और अधिक खुराक अधिक है, इसकी आवश्यकता नहीं है। ग्लूकागनयह (एक नियम के रूप में, एक सिरिंज से भरे कारखाने की स्थितियों में तैयार) के रूप में पेश किया जाता है) इंट्रामस्क्युलरली या उपकुशल रूप से। कुछ मिनटों के बाद, ग्लूकोनोलिसिस ग्लूकागन के प्रेरण के कारण ग्लाइकिया का स्तर सामान्यीकृत किया जाता है। हालांकि, यह हमेशा नहीं हो रहा है: रक्त ग्लूकागन में इंसुलिन के उच्च स्तर के साथ अप्रभावी है। ग्लूकागन का आधा जीवन इंसुलिन से छोटा है। शराब और यकृत रोगों के साथ, ग्लाइकोजन का संश्लेषण परेशान होता है, और ग्लूकागन का प्रशासन अप्रभावी हो सकता है। ग्लूकागन प्रशासन का दुष्प्रभाव उल्टी हो सकता है जो आकांक्षा के खतरे को बनाता है। रोगी को अधिमानतः ग्लूकोगन इंजेक्शन तकनीक के करीब बंद करें।

इस तरह का अनुभव

अच्छी बीमारी मुआवजे की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रशिक्षित मरीजों में लाइट हाइपोग्लाइसेमिया सुरक्षित है। अक्सर हाइपोग्लाइसेमिया गरीब एसडी मुआवजे का संकेत है; ज्यादातर मामलों में, दिन के बाकी दिनों के दौरान ऐसे रोगी दिन या उससे कम या उससे कम स्पष्ट हाइपरग्लाइसेमिया और ग्लाइसेट हेमोग्लोबिन के उच्च स्तर द्वारा निर्धारित होते हैं। एसडी हाइपोग्लाइसेमिया की देर से जटिलताओं वाले बुजुर्ग रोगियों को मायोकार्डियल इंफार्क्शन, स्ट्रोक, रेटिना हेमोरेज के रूप में ऐसी संवहनी जटिलताओं को उकसाया जा सकता है। हाइपोग्लाइसेमिक कोमा पर्याप्त उपचार और एक नियम के रूप में, चेतना की तीव्र वापसी के साथ 30 मिनट तक रहता है, इसमें कोई जटिलताओं और परिणाम नहीं हैं।

7.8। मधुमेह की देर से जटिलताओं

देर से जटिलताओं दोनों प्रकार के एसडी के साथ विकास कर रहे हैं। चिकित्सकीय रूप से एसडी की पांच मुख्य स्वर्गीय जटिलताओं को आवंटित करें: मैक्रोएन्गोपैथी, नेफ्रोपैथी, रेटिनोपैथी, न्यूरोपैथी और मधुमेह पैर सिंड्रोम। अलग-अलग प्रकार के एसडी के लिए देर से जटिलताओं की निरंतरता इस तथ्य से निर्धारित होती है कि उनका मुख्य रोगजनक लिंक क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया है। इस संबंध में, एसडी -1 के प्रकटीकरण के समय, चिकित्सा की प्रभावशीलता के आधार पर रोगियों में देर से जटिलताओं को लगभग कभी नहीं मिलते, वर्षों और दशकों के माध्यम से विकसित होते हैं। एक नियम के रूप में एसडी -1 में सबसे बड़ा नैदानिक \u200b\u200bमूल्य, अधिग्रहण करता है मधुमेह सूक्ष्म विज्ञान(न्यूरोपैथी, रेटिनोपैथी) और न्यूरोपैथी (मधुमेह पैर सिंड्रोम)। एसडी -2 के साथ, इसके विपरीत, निदान के समय देर से जटिलताओं का पता लगाया जाता है। सबसे पहले, यह इस तथ्य के कारण है कि निदान की स्थापना से पहले एसडी -2 प्रकट होता है। दूसरा, एथेरोस्क्लेरोसिस, चिकित्सकीय रूप से मैक्रोएन्गोपैथी प्रकट हुआ, एसडी के साथ बहुत सारे रोगजन्य आम हैं। एसडी -2 के साथ, एक नियम के रूप में सबसे बड़ा नैदानिक \u200b\u200bमहत्व, मधुमेह का अधिग्रहण करता है मैक्रोएन्गोपैथी,रोगियों के भारी बहुमत से निदान के समय कौन सा पाया जाता है। प्रत्येक विशेष मामले में, व्यक्तिगत देर से जटिलताओं की सेट और गंभीरता भारी रूप में सभी संभावित विकल्पों के संयोजन तक बीमारी की महत्वपूर्ण अवधि के बावजूद उनकी विरोधाभासी पूर्ण अनुपस्थिति से भिन्न होती है।

देर से जटिलताएं हैं मृत्यु का मुख्य कारणएसडी के साथ रोगी, और अपने प्रचलन को ध्यान में रखते हुए - अधिकांश देशों की स्वास्थ्य देखभाल की सबसे महत्वपूर्ण चिकित्सा और सामाजिक समस्या। विषय में उपचार का मुख्य उद्देश्यऔर सीडी वाले मरीजों के अवलोकन इसकी देर से जटिलताओं की रोकथाम (प्राथमिक, माध्यमिक, तृतीयक) है।

7.8.1। मधुमेह मैक्रोयांगोपैथी

मधुमेह मैक्रोयांगोपैथी- एक सामूहिक अवधारणा जो एसडी में बड़ी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोटिक घाव को जोड़ती है,

चिकित्सकीय रूप से इस्केमिक हृदय रोग (आईबीएस) द्वारा प्रकट, मस्तिष्क जहाजों, निचले छोरों, आंतरिक अंगों और धमनी उच्च रक्तचाप (तालिका 7.16) के तिरछा एथेरोस्क्लेरोसिस।

तालिका। 7.16।मधुमेह मैक्रोयांगोपैथी

ईटियोलॉजी और रोगजन्य

शायद एसडी के बिना व्यक्तियों में एटियोलॉजी और एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगजन्य के समान। एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक एसडी के व्यक्तियों में और इसके बिना माइक्रोस्कोपिक संरचना में भिन्न नहीं होते हैं। फिर भी, एसडी के साथ अग्रभूमि के साथ, अतिरिक्त जोखिम कारकों का प्रदर्शन किया जा सकता है, या एसडी प्रसिद्ध गैर-विशिष्ट कारकों को बढ़ाता है। इस प्रकार, एसडी में शामिल होना चाहिए:

1. हाइपरग्लाइसेमिया।यह एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए एक जोखिम कारक है। एसडी -2 वृद्धि वाले रोगियों में एचबीए 1 सी स्तर में 1% की वृद्धि

15% से मायोकार्डियल इंफार्क्शन विकसित करने का जोखिम। हाइपरग्लाइसेमिया का एथेरोजेनिक एक्शन तंत्र काफी स्पष्ट नहीं है, यह संभव है कि यह एलडीएल के चयापचय और संवहनी दीवार के कोलेजन के अंतिम उत्पादों के ग्लाइकोसिंग से जुड़ा हुआ है।

2. धमनी का उच्च रक्तचाप(एजी)। रोगजन्य में, गुर्दे घटक से बहुत महत्व दिया जाता है (मधुमेह अपवृक्कता)।एसडी -2 के साथ एजी - हाइपरग्लाइसेमिया की तुलना में कोई कम महत्वपूर्ण इंफार्क्शन और स्ट्रोक जोखिम कारक नहीं है।

3. Dislipidemia।हाइपरिन्सुलामिया, जो एसडी -2 में इंसुलिन प्रतिरोध का एक अयोग्य घटक है, एचडीएल के स्तर में कमी का कारण बनता है, ट्राइग्लिसराइड्स के स्तर को बढ़ाता है और घनत्व में कमी, यानी। एथेरोजेनिक एलडीएल को मजबूत करना।

4. मोटापा,जिसके साथ एसडी -2 के साथ अधिकांश रोगी पीड़ित हैं, एक स्वतंत्र जोखिम कारक एथेरोस्क्लेरोसिस, मायोकार्डियल इंफार्क्शन और स्ट्रोक (अनुच्छेद 11.2 देखें) है।

5. इंसुलिन प्रतिरोध।हाइपरिनुलामिया और इंसुलिन-प्रोसेसुलिन-जैसे अणुओं के उच्च स्तर एथेरोस्क्लेरोसिस के जोखिम को बढ़ाते हैं, जो एंडोथेलियल डिसफंक्शन से जुड़े हो सकते हैं।

6. रक्त जमावट विकार।एसडी में, फाइब्रिनोजेन के स्तर में वृद्धि, प्लेटलेट अवरोधक और विलेब्रैंड कारक के एक्टिवेटर, जिसके परिणामस्वरूप समग्र रक्त प्रणाली का प्रोथ्रोम्बोटिक स्थिति बनती है।

7. एंडोथेलियल डिसफंक्शन,प्लास्मिनोजेन अवरोधक और सेल आसंजन अणुओं के एक्टिवेटर की अभिव्यक्ति में वृद्धि की विशेषता है।

8. ऑक्सीडेटिव तनावऑक्सीकरण एलडीएल और एफ 2-आईएसओ-पर्ट्स की एकाग्रता में वृद्धि के लिए अग्रणी।

9. प्रणालीगत सूजनजिसमें फाइब्रिनोजेन और सी-प्रतिक्रियाशील प्रोटीन की अभिव्यक्ति बढ़ जाती है।

एसडी -2 पर आईडब्ल्यूसी विकसित करने के जोखिम के लिए सबसे महत्वपूर्ण कारक एलडीएल का एक उन्नत स्तर, एचडीएल, धमनी उच्च रक्तचाप, हाइपरग्लाइसेमिया और धूम्रपान कम करता है। एसडी में एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रिया के मतभेदों में से एक अधिक आम है और occlusal घाव की दूरस्थ प्रकृति,वे। प्रक्रिया अपेक्षाकृत छोटी धमनियों में अधिक बार शामिल होती है, जो सर्जिकल उपचार के लिए मुश्किल बनाती है और पूर्वानुमान को खराब करती है।

महामारी विज्ञान

मधुमेह के बिना एसडी -2 6 गुना अधिक वाले व्यक्तियों में आईबीएस को विकसित करने का जोखिम, जबकि यह पुरुषों और महिलाओं के लिए समान है। एसडी -2 से एसडी -1 और 75% के साथ 20% रोगियों में धमनी उच्च रक्तचाप का पता चला है। सामान्य रूप से, एसडी वाले मरीजों में यह उनके बिना उन लोगों की तुलना में 2 गुना अधिक मिलता है। परिधीय जहाजों के ऑरलिकल एथेरोस्क्लेरोसिस 10% रोगियों में एसडी के साथ विकसित हो रहा है। मस्तिष्क वाहिकाओं का थ्रोम्बोम्बलवाद एसडी के साथ 8% रोगियों में विकसित होता है (एसडी के बिना 2-4 गुना अधिक बार)।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

ज्यादातर एसडी के बिना उन लोगों से अलग नहीं हैं। एसडी -2 मैक्रोवास्कुलर जटिलताओं की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर में (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, स्ट्रोक, पैर वाहिकाओं को घुसपैठ क्षति) अक्सर आगे खेलते हैं, और यह पहली बार एक रोगी में अपने विकास में एक हाइपरग्लाइसेमिया के लिए निश्चित रूप से होता है। शायद एक स्वायत्त न्यूरोपैथी के कारण सीडीएस प्रवाह वाले व्यक्तियों में 30% मायोकार्डियल इंफार्क्शन के कारण एक सामान्य एंजियोस्की हमले (ब्यूरियस इंफार्क्शन) के बिना।

निदान

एथेरोस्क्लेरोसिस (आईबीएस, मस्तिष्क जल हानि, पैरों की धमनियों के लिए घातक नुकसान) की जटिलताओं के निदान के सिद्धांत एसडी के बिना व्यक्तियों के लिए अलग नहीं हैं। उपाय धमनी दबाव(विज्ञापन) डॉक्टर को एसडी के साथ रोगी के साथ प्रत्येक यात्रा पर किया जाना चाहिए, और संकेतकों की परिभाषा लिपिड स्पेक्ट्रमएसडी में रक्त (कुल कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, एलडीएल, एचडीएल) साल में कम से कम एक बार किया जाना चाहिए।

क्रमानुसार रोग का निदान

अन्य कार्डियोवैस्कुलर रोग, लक्षण संबंधी धमनी उच्च रक्तचाप, माध्यमिक dlypidemia।

इलाज

♦ रक्तचाप का नियंत्रण।एसडी में सिस्टोलिक रक्तचाप का उचित स्तर 130 मिमीएचजी से कम है, और डायस्टोलिक 80 एमएमएनजी (तालिका 7.3) है। इस लक्ष्य को प्राप्त करने के लिए अधिकांश रोगियों को कई hypotensive दवाओं की आवश्यकता होती है। सीडी पर हाइपोटेंशियल थेरेपी के चयन के लिए दवाएं एसीई अवरोधक और एंजियोटेंसिन रिसेप्टर अवरोधक हैं, जो यदि आवश्यक हो, तो थियाज़ाइड मूत्रवर्धक द्वारा पूरक हैं। एसडीएस वाले मरीजों के लिए चयन की तैयारी जो मायोकार्डियल इंफार्क्शन है, β-adrenoblays हैं।

♦ Dislipidemia सुधार।लिपिड स्पेक्ट्रम संकेतकों के लक्ष्य स्तर तालिका में प्रस्तुत किए जाते हैं। 7.3। हाइपोलिपिडेमिक थेरेपी के चयन की तैयारी 3-हाइड्रॉक्सी -3-मेथिल्लू-सह-रेडक्टेज (स्टेटिन) के अवरोधक हैं।

♦ Antiagonant थेरेपी।एस्पिरिन थेरेपी (75-100 मिलीग्राम / दिन) को कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी (बोझ पारिवारिक इतिहास, धमनी उच्च रक्तचाप, धूम्रपान, डिस्लिपिडेमिया, माइक्रोअल्बाइनूरिया) के विकास के जोखिम के साथ 40 वर्ष से अधिक उम्र के एसडी के साथ मरीजों को दिखाया गया है। माध्यमिक प्रोफेलेक्सिस के रूप में एथेरोस्क्लेरोसिस के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों के साथ।

♦ आईबीएस का स्क्रीनिंग और उपचार।आईबीएस के बहिष्कार के लिए लोड परीक्षण कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों के लक्षणों के साथ-साथ ईसीजी में पैथोलॉजी की पहचान करते समय रोगियों को दिखाए जाते हैं।

इस तरह का अनुभव

एसडी -2 के साथ 75% रोगी और एसडी -1 के साथ 35% रोगियों कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों से मर जाते हैं। एसडी -2 के साथ लगभग 50% रोगी सीएचडी जटिलताओं से मर जाते हैं, 15% मस्तिष्क पोत थ्रोम्बोम्बोलिज्म। एसडी वाले व्यक्तियों में मायोकार्डियल इंफार्क्शन से मृत्यु दर 50% से अधिक है।

7.8.2। मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी

मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी(डीआर) - आंखों के रेटिना वाहिकाओं की सूक्ष्मजीव, सूक्ष्म पर्यावरण, रक्तस्राव, विस्तारात्मक परिवर्तन और नव निर्मित जहाजों के प्रसार के विकास से विशेषता, जिससे आंशिक या दृष्टि के पूर्ण नुकसान (तालिका 7.17) की ओर अग्रसर होता है।

एटियलजि

डॉ के विकास में मुख्य ईटियोलॉजिकल कारक क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया है। अन्य कारक (धमनी उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया, धूम्रपान, गर्भावस्था, आदि) कम महत्व है।

रोगजनन

डॉ के रोगजन्य के मुख्य लिंक हैं:

नेटवर्क वेसल माइक्रोएगोपैथी, जो हाइपोपेरफ्यूजन के विकास के साथ जहाजों की निगरानी की संकुचन की ओर अग्रसर होता है;

Micronevity के गठन के साथ जहाजों का अपघटन;

प्रगतिशील हाइपोक्सिया, उत्तेजक पोत प्रसार को उत्तेजित करना और रेटिना में फैटी डिस्ट्रॉफी और कैल्शियम लवण के जमाव की ओर अग्रसर किया;

तालिका। 7.17।मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी

Exudation के साथ microindarcts, नरम "सूती धब्बे" के गठन की ओर अग्रसर;

घने exudates के गठन के साथ लिपिड का जमाव;

प्रोलिफरेटिंग जहाजों की रेटिना में वृद्धि शंट और एन्यूरिज्म बनाने के लिए, नसों के फैलाव और रेटिना हाइपोपेरफ्यूजन की उत्तेजना की ओर अग्रसर होती है;

इस्किमिक की आगे की प्रगति के साथ भरोसेमंद की घटना, जो घुसपैठ और निशान के गठन का कारण है;

इसके इस्किमिक विघटन और विट्रेरेटिनल ट्रैक्ट के गठन के परिणामस्वरूप रेटिना डिटेचमेंट;

हेमोरेजिक हार्ट अटैक, बड़े संवहनी आक्रमण और गुलाब eneurysm के परिणामस्वरूप vitreous शरीर में रक्तस्राव;

आईरिस (मधुमेह रूबल) के जहाजों का प्रसार, द्वितीयक ग्लूकोमा के विकास की ओर अग्रसर होता है;

सूजन सूजन के साथ मैकुलोपैथी।

महामारी विज्ञान

अन्य विकसित देशों की कामकाजी आबादी के बीच अंधापन का सबसे आम कारण है, और समग्र आबादी की तुलना में मधुमेह के 10-20 गुना अधिक रोगियों में अंधापन के विकास का जोखिम है। एसडी -1 के निदान के समय, 5 वर्षों के बाद, लगभग किसी भी रोगियों द्वारा डीआर का पता नहीं लगाया जाता है, 8% रोगियों में बीमारी का पता लगाया जाता है, और तीस साल की अवधि के साथ - 98% में मरीज। डायग्नोस्टिक्स के समय, एसडी -2 डीआर को 20-40% रोगियों में पाया जाता है, और पंद्रह वर्षों के अनुभव वाले रोगियों के बीच, एसडी -2 - 85% में। एसडी -1 में, प्रजनन रेटिनोपैथी अपेक्षाकृत अधिक बार चिंतित है, और एसडी -2 - मैकुलोपैथी (मैकुलोपैथी के 75% मामलों) पर संबंधित है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

आम तौर पर स्वीकृत वर्गीकरण के अनुसार, डीआर के 3 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है

(तालिका 7.18)।

निदान

पूर्ण ओप्थाल्मोलॉजिक परीक्षा, जिसमें रेटिना की फोटोग्राफिंग के साथ सीधी ओप्थाल्मोस्कोपी शामिल है, रोगी अभिव्यक्ति के 3-5 साल बाद एसडी -1 के रोगियों को दिखाया गया है, और इसके तुरंत बाद एसडी -2 के रोगियों को पता चला है। भविष्य में, इस तरह के शोध को सालाना दोहराया जाना चाहिए।

तालिका। 7.18।मधुमेह रेटिनोपैथी का वर्गीकरण

क्रमानुसार रोग का निदान

मधुमेह वाले रोगियों में अन्य आंखों की बीमारी।

इलाज

मधुमेह रेटिनोपैथी के उपचार के बुनियादी सिद्धांत, साथ ही साथ अन्य स्वर्गीय जटिलताओं, एसडी का इष्टतम मुआवजा है। मधुमेह रेटिनोपैथी का इलाज करने और अंधापन को रोकने का सबसे प्रभावी तरीका है लेजर फोटोकोगुलेशन।उद्देश्य

अंजीर। 7.11।मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी:

ए) गैर-प्रजनन; बी) prepolytematic; c) प्रजनन

लेजर फोटोकोगुलेशन नए गठित जहाजों के कामकाज की समाप्ति है, जो इतनी भारी जटिलताओं के विकास के लिए मुख्य खतरे का प्रतिनिधित्व करती है, जैसे कि हेमोफथम, रेटिनल कर्षण रेटिना डिटेचमेंट, आईरिस रगड़ और माध्यमिक ग्लूकोमा।

इस तरह का अनुभव

अंधापन सीडी के साथ 2% रोगियों में दर्ज किया गया है (एसडी -1 के साथ 3-4% रोगियों और एसडी -2 के साथ 1.5-2% रोगियों)। डीआर से जुड़े अंधेरे के नए मामलों की अनुमानित आवृत्ति प्रति वर्ष प्रति 100,000 आबादी 3.3 मामले है। एसडी -1 के दौरान, एचबीए 1 सी में कमी से 7.0% की कमी 75% तक डीआर विकास के जोखिम में कमी आती है और 60% की प्रगति के जोखिम को कम करती है। एसडी -2 में, एचबीए 1 सी में 1% की कमी से डॉ। विकास के जोखिम में कमी आती है 20%।

7.8.3। मधुमेह अपवृक्कता

मधुमेह अपवृक्कता(डीएनएफ) को एल्बुमिनिया के रूप में परिभाषित किया गया है (प्रति दिन 300 मिलीलीटर एल्बमिन के 300 मिलीग्राम या प्रोटीनियम प्रति दिन 0.5 ग्राम से अधिक) और / या मूत्र संक्रमण की अनुपस्थिति में सीडी के व्यक्तियों में गुर्दे के फ़िल्टरिंग समारोह में कमी , दिल की विफलता या अन्य गुर्दे की बीमारी। माइक्रोअल्बिन्यूरिया को अल्ब्यूमिन 30-300 मिलीग्राम / दिन या 20-200 μg / मिनट के विसर्जन के रूप में परिभाषित किया गया है।

ईटियोलॉजी और रोगजन्य

डीएनएफ के मुख्य जोखिम कारक एसडी, क्रोनिक हाइपरग्लाइसेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप, डिस्प्लिडेमिया, माता-पिता से गुर्दे की बीमारी की अवधि हैं। जब DNF मुख्य रूप से प्रभावित होता है क्लस्टर उपकरणगुर्दा।

1. जिसके लिए संभावित तंत्र में से एक hyperglycemiaग्लोमर्स के घाव के विकास को बढ़ावा देता है, ग्लूकोज चयापचय के पॉलीओल मार्ग के सक्रियण के साथ-साथ कई सीमित ज्यूरिंग उत्पादों की सक्रियता के कारण सॉर्बिटोल का संचय है।

2. हेमोडायनामिक उल्लंघन, अर्थात् introlubok धमनी उच्च रक्तचाप(किडनी ग्लॉम्स के अंदर रक्तचाप बढ़ाना) रोगजन्य का सबसे महत्वपूर्ण घटक है

इंट्राक्लड हाइपरटेंशन का कारण धमनी के स्वर का उल्लंघन है: परिणामस्वरूप और अंत की संकुचन का विस्तार।

तालिका। 7.1 9।मधुमेह अपवृक्कता

यह बदले में, कई मानवीय कारकों, जैसे कि एंजियोटेंसिन -2 और एंडोथेलिन के प्रभाव में होता है, साथ ही साथ ग्लोमेरुली के बेसल झिल्ली के इलेक्ट्रोलाइट गुणों के उल्लंघन के कारण भी होता है। इसके अलावा, इंट्राप्रोबिक उच्च रक्तचाप प्रणालीगत उच्च रक्तचाप में योगदान देता है, जो डीएनएफ के अधिकांश रोगियों द्वारा निर्धारित किया जाता है। इंट्राक्रालोबिक उच्च रक्तचाप के कारण, बेसल झिल्ली और निस्पंदन छिद्रों को नुकसान होता है,

जिसके माध्यम से ट्रैक घुसना शुरू कर देते हैं (microalbuminuria),और फिर एल्बमिन की महत्वपूर्ण मात्रा (प्रोटीनुरिया)।बेसल झिल्ली की मोटाई अपने इलेक्ट्रोलाइट गुणों में बदलाव का कारण बनती है, जो कि अपने आप में निस्पंदन छिद्रों के आकार में भी अल्ट्राफिल्ट्रेट में एल्बमिन की एक बड़ी मात्रा की ओर जाता है।

3. आनुवंशिक पूर्वाग्रह।एक डीएनएफ के साथ रोगियों के रिश्तेदार एक बढ़ी आवृत्ति के साथ धमनी उच्च रक्तचाप होता है। एसीई जीन के बहुरूपता के साथ डीएनएफ के कनेक्शन पर डेटा है। माइक्रोस्कोपिक रूप से, डीएनएफ के दौरान, ग्लोमर के बेसल झिल्ली की मोटाई, मेज़नीगिया का विस्तार, साथ ही रेशेदार परिवर्तन जो धमनी को सहन करते हैं और सहन करते हैं, प्रकट होते हैं। अंतिम चरण में, जो नैदानिक \u200b\u200bरूप से पुरानी गुर्दे की विफलता (सीपीएन) के अनुरूप है, फोकल (किममेलिस्टिल-विल्सन) निर्धारित किया जाता है, और फिर ग्लोमेरोस्क्लेरोसिस फैलाता है।

महामारी विज्ञान

माइक्रोअलबाइनुरिया अपने अभिव्यक्ति के बाद एसडी -1 5-15 साल के साथ 6-60% रोगियों में निर्धारित किया जाता है। डीएनएफ एसडी -1 से 35% निर्धारित है, अक्सर पुरुषों और लोगों में जो 15 साल की उम्र में विकसित हुए हैं। एसडी -2 में, डीएनएफ यूरोपीय दौड़ के 25% प्रतिनिधियों और एशियाई दौड़ के 50% में विकसित होता है। एसडी -2 पर डीएनएफ का समग्र प्रसार 4-30% है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

अपेक्षाकृत प्रारंभिक नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्ति, जो अप्रत्यक्ष रूप से डीएनएफ से जुड़ा हुआ है, धमनी उच्च रक्तचाप है। अन्य नैदानिक \u200b\u200bरूप से स्पष्ट अभिव्यक्तियां देर से संबंधित हैं। इनमें नेफ्रोटिक सिंड्रोम और पुरानी गुर्दे की विफलता के अभिव्यक्तियां शामिल हैं।

निदान

सीडी वाले व्यक्तियों में डीएनएफ के लिए स्क्रीनिंग वार्षिक परीक्षण का तात्पर्य है माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरियाबीमारी के प्रकटीकरण के 5 साल बाद, और इसके तुरंत बाद एसडी -2 पर एसडी -2 के साथ। इसके अलावा, गणना करने के लिए क्रिएटिनिन के स्तर की कम से कम वार्षिक परिभाषा आवश्यक है ग्लोम्युलर निस्पंदन (एससीएफ) की गति।एससीएफ की गणना विभिन्न सूत्रों का उपयोग करके की जा सकती है, उदाहरण के लिए, कोक्रॉफ्ट-गोल्टा फॉर्मूला द्वारा:

पुरुषों के लिए: ए \u003d 1,23 (एससीएफ 100 - 150 एमएल / मिनट का एनओपी) महिलाओं के लिए: ए \u003d 1.05 (एससीएफ 85 का मानक - 130 मिली / मिनट)

डीएनएफ के शुरुआती चरणों में, एससीएफ में वृद्धि का खुलासा किया जा सकता है, जो धीरे-धीरे सीपीएन विकसित होता है। एसडी -1 के प्रकटीकरण के 5-15 साल बाद माइक्रोएल्बिन्यूरिया निर्धारित होता है; 8-10% मामलों में एसडी -2 के साथ, यह पता लगाने के तुरंत बाद पाया जाता है, शायद निदान होने तक बीमारी के लंबे एसिम्प्टोमैटिक कोर्स के कारण। एसडी -1 में स्पष्ट प्रोटीनुरिया या एल्बिन्यूरिया के विकास की चोटी इसकी शुरुआत के बाद 15 से 20 के बीच होती है। प्रोटीनुरिया ओ की गवाही देता है। अपरिवर्तनीयताडीएनएफ, जो जल्द या बाद में सीपीएन की ओर जाता है। स्पष्ट प्रोटीनुरिया की उपस्थिति के बाद यूरेमिया औसत 7-10 साल पर है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एससीएफ प्रोटीनुरिया से संबंधित नहीं है।

क्रमानुसार रोग का निदान

प्रोटीनुरिया के अन्य कारण और एसडी से व्यक्तियों में गुर्दे की विफलता। ज्यादातर मामलों में, डीएनएफ को धमनी उच्च रक्तचाप, मधुमेह रेटिनोपैथी या न्यूरोपैथी के साथ जोड़ा जाता है, जिसकी अनुपस्थिति में अंतर निदान विशेष रूप से पूरी तरह से किया जाना चाहिए। 10% मामलों में, एसडी -1 के साथ और 30% मामलों में, एसडी -2 के दौरान, प्रोटीनुरिया डीएनएफ से संबंधित नहीं है।

इलाज

♦ प्राथमिक और माध्यमिक की मुख्य स्थितियां निवारण

DNF।एसडी के मुआवजे और सामान्य प्रणालीगत रक्तचाप को बनाए रखने के लिए हैं। इसके अलावा, डीएनएफ की प्राथमिक रोकथाम प्रोटीन खाद्य खपत में कमी का तात्पर्य है - दैनिक कैलोरेज के 35% से कम।

♦ चरणों में माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरियातथा प्रोटीनमेहरोगियों को एसीई अवरोधक या एंजियोटेंसिन रिसेप्टर अवरोधकों की नियुक्ति दिखाई जाती है। संगत धमनी उच्च रक्तचाप के साथ, वे अन्य हाइपोटेंशियल दवाओं के साथ संयोजन में आवश्यक होने पर हाइपोटेंशियल खुराक में निर्धारित हैं। सामान्य धमनियों के दबाव में, इन दवाओं को खुराक में निर्धारित किया जाता है जो हाइपोटेंशन के विकास का कारण नहीं बनते हैं। एसीई अवरोधक (एसडी -1 और एसडी -2 में) और एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एसडी -2 पर) प्रोटीनुरिया के लिए माइक्रोअल्बिन्यूर्यूर्यूरिया के संक्रमण को रोकने में योगदान देता है। कुछ मामलों में, इस थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अन्य मानकों के लिए मधुमेह के मुआवजे के साथ संयोजन में, माइक्रोअल्बिन्यूरिया समाप्त हो गया है। इसके अलावा, माइक्रोअल्बिन्यूरिया से शुरू होने से यह आवश्यक है

प्रोटीन की खपत को कम करने से दैनिक कैलोरेज का 10% से कम (या 0.8 ग्राम प्रति किलो वजन) और प्रति दिन 3 ग्राम से कम के लवण होते हैं।

♦ मंच में सीपीएनएक नियम के रूप में, चीनी चिकित्सा में सुधार की आवश्यकता है। एसडी -2 वाले अधिकांश रोगियों को इंसुलिन थेरेपी में अनुवादित किया जाना चाहिए, क्योंकि टीएसपी समग्रेशन में गंभीर हाइपोग्लाइसेमिया का खतरा होता है। एसडी -1 वाले अधिकांश रोगियों को इंसुलिन की आवश्यकता में कमी आई है, क्योंकि गुर्दे अपने चयापचय के मुख्य स्थानों में से एक है। क्रिएटिनिन सीरम के स्तर को 500 माइक्रोनोल / एल के स्तर को बढ़ाने के साथ और रोगी को extracorporural (हेमोडायलिसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस) या सर्जिकल (गुर्दे प्रत्यारोपण) उपचार विधि के लिए तैयार करने के सवाल को उठाने की आवश्यकता है। गुर्दे प्रत्यारोपण क्रिएटिनिन के स्तर पर 600-700 माइक्रोन / एल तक दिखाया गया है और 25 मिलीलीटर / मिनट, हेमोडायलिसिस - 1000-1200 माइक्रोन / एल और क्रमशः 10 मिलीलीटर / मिनट से कम ग्लोमेर्युलर निस्पंदन की गति को कम करता है।

इस तरह का अनुभव

एसडी -2 के साथ एसडी -1 और 10% के 50% रोगियों में, जो प्रोटीनुरिया का पता लगाता है, सीपीएन अगले 10 वर्षों में विकसित होता है। 50 वर्ष से कम आयु के एसडी -1 के साथ सभी रोगी मौतों का 15% डीएनएफ के कारण सीपीएन से जुड़ा हुआ है।

7.8.4। मधुमेही न्यूरोपैथी

मधुमेही न्यूरोपैथी(डीएन) तंत्रिका तंत्र घावों सिंड्रोम का एक संयोजन है, जिसे अपने विभिन्न विभागों (सेंसोनी, स्वायत्त) की प्रक्रिया में प्रचलित भागीदारी के आधार पर वर्गीकृत किया जा सकता है, साथ ही साथ घाव की प्रसार और गंभीरता (तालिका 7.20)।

मैं। सेंसोमोटर न्यूरोपैथी:

सममित;

फोकल (मोनोनेररायोपैथी) या पॉलीफोकल (क्रैनियल, प्रॉक्सिमल मोटर, मोनोनेरराइड अंग और धड़)।

द्वितीय। स्वायत्त (वनस्पति) न्यूरोपैथी:

कार्डियोवैस्कुलर (ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशन, कार्डियक वैरावेशन सिंड्रोम);

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल (पेट की एटनी, पित्तिक्रष्ट पथ, मधुमेह एंटोपोपैथी);

यूरोजेनिक (खराब मूत्राशय कार्यों और यौन कार्य के साथ);

रोगी की हाइपोग्लाइसेमिया को पहचानने की क्षमता में उल्लंघन;

छात्र समारोह का उल्लंघन;

पसीने की ग्रंथियों के कार्यों का उल्लंघन (खाने के दौरान दूरस्थ निर्जलीकरण, हाइपरहाइड्रोसिस)।

तालिका। 7.20।मधुमेही न्यूरोपैथी

ईटियोलॉजी और रोगजन्य

दिन का मुख्य कारण हाइपरग्लेसेमिया है। इसके रोगजन्य के कई तंत्र ग्रहण किए जाते हैं:

ग्लूकोज चयापचय के पॉलीओल मार्ग की सक्रियता, जिसके परिणामस्वरूप सोरबिटोल, फ्रूटोज़ और माइओइंडोस और ग्लूटाथियोन की कमी तंत्रिका कोशिकाओं में होती है। यह बदले में, मुक्त कट्टरपंथी प्रक्रियाओं के सक्रियण की ओर जाता है और नाइट्रोजन ऑक्साइड के स्तर को कम करता है;

तंत्रिका कोशिकाओं के झिल्ली और साइटोप्लाज्मिक प्रोटीन का गैर-एंजाइमेटिक ग्लाइकोसाइलेशन;

सूक्ष्मता वासा नर्वोरम,जो केशिका रक्त प्रवाह और नसों हाइपोक्सिया में मंदी की ओर जाता है।

महामारी विज्ञान

प्रचलन दोनों प्रकार के एसडी के साथ नीचे लगभग 30% है। एसडी -1 के साथ 5 साल बाद, यह 10% रोगियों से पता चला शुरू होता है। एसडी -2 में नीचे के नए मामलों की आवृत्ति प्रति वर्ष लगभग 6% रोगी है। सबसे लगातार विकल्प दूरस्थ सममित सेंसिटर दिवस है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

सेंसोमोटर डीएन।मोटर और संवेदनशील विकारों के एक परिसर द्वारा प्रकट किया गया। दूरदराज के रूप में अक्सर लक्षण अपसंवेदनजो "goosebumps के क्रॉलिंग", सुन्नता की भावना के साथ खुद को प्रकट करता है। मरीज अक्सर पैरों के सिर के बारे में शिकायत करते हैं, हालांकि वे स्पर्श के लिए गर्म रहते हैं, जो एक संकेत है जो स्पर्श पर पैर ठंडा होने पर इस्किमिक परिवर्तनों से पॉलीनेरोपैथी को अलग करने की अनुमति देता है। संवेदी न्यूरोपैथी का प्रारंभिक अभिव्यक्ति कंपन संवेदनशीलता का उल्लंघन है। विशेषता "बेचैन पैर" सिंड्रोम है, जो रात की पारेषण और उच्च संवेदनशीलता का संयोजन है। पैरों में दर्दरात में अधिक बार चिंतित, जबकि कभी-कभी रोगी कंबल के स्पर्श को दूर कर सकता है। दर्द के एक सामान्य मामले में, जैसे विघटनकारी रोगों के विरोध में, चलने पर धमनी कम हो सकती है। वर्षों के बाद, दर्द संवेदनशीलता के लिए जिम्मेदार छोटे तंत्रिका फाइबर की मौत के कारण दर्द को स्वचालित रूप से समाप्त किया जा सकता है। हाइपोस्टेसियायह "स्टॉकिंग" और "दस्ताने" प्रकार द्वारा संवेदनशीलता के नुकसान से प्रकट होता है। गहरी, प्रोप्रियोसेप्टिव संवेदनशीलता का उल्लंघन समन्वय के उल्लंघन और आंदोलन की कठिनाई (संवेदी एटैक्सिया) की ओर जाता है। रोगी "अन्य फीट" के बारे में शिकायत करता है, "कपास पर खड़े" की भावना। ट्रॉफिक इनवेशन का उल्लंघन त्वचा, हड्डियों और टेंडन में अपरिवर्तनीय परिवर्तन की ओर जाता है। दर्द संवेदनशीलता का उल्लंघन लगातार होता है, एक बंद माइक्रोट्रामम के साथ एक उल्लेखनीय रोगी नहीं है जो आसानी से संक्रमित होते हैं। समन्वय और चलने का उल्लंघन पैर के जोड़ों पर भार के गैर-शारीरिक पुनर्वितरण की ओर जाता है। नतीजतन, पैरों के क्षेत्रीय तंत्र में एक रचनात्मक संबंध परेशान है।

पैर का आर्क विकृत, सूजन, फ्रैक्चर, क्रोनिक purulent प्रक्रियाओं का विकास होता है (खंड 7.8.5 देखें)।

स्वायत्त दिन के कई रूप। वजह कार्डियोवैस्कुलर फॉर्म- कार्डियोवैस्कुलर कॉम्प्लेक्स और बड़े जहाजों के बिगड़ा हुआ। घूमने वाली तंत्रिका सबसे लंबी तंत्रिका है, जिसके संबंध में यह दूसरों के सामने चकित है। सहानुभूति प्रभाव के प्रावधान के परिणामस्वरूप विकसित होता है ताहकार्डिया आराम।ऑर्थोस्टेसिस को अपर्याप्त प्रतिक्रिया स्वयं प्रकट होती है ऑर्टोस्टैटिक हाइपोटेंशनऔर सिंकोपल राज्य। फुफ्फुसीय परिसर के वनस्पति अवधारणा कार्डियक लय परिवर्तनशीलता की अनुपस्थिति की ओर ले जाती है। स्वायत्त न्यूरोपैथी के साथ, मियाकार्डियल इनकेसेड्स एसडी के रोगियों के बीच बढ़ी हुई प्रसार संबंधित है।

लक्षण गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल आकारदिन एक धीमी या इसके विपरीत गैस्ट्रोप्लाज़ हैं, पेट की तेजी से खाली, जो इंसुलिन थेरेपी के चयन में कठिनाइयों का निर्माण कर सकते हैं, क्योंकि कार्बोहाइड्रेट के सक्शन का समय और मात्रा अस्पष्ट रूप से भिन्न होता है; एसोफैगस के एथनी, रिफ्लक्स-एसोफैगिटिस, डिसफैगिया; पानी दस्त। के लिये यूरोजेनिक फॉर्मनीचे मूत्र और मूत्राशय की एटनी की विशेषता है, जिससे मूत्र संक्रमण की झुकाव होती है; सीधा होने का असर (एसडी के साथ लगभग 50% रोगी); प्रतिगामी स्खलन।

वनस्पति दिवस के अन्य संभावित अभिव्यक्तियां - हाइपोग्लाइसेमिया को पहचानने, छात्र समारोह का उल्लंघन, पसीना ग्रंथियों (एनहाइड्रोसिस), मधुमेह amyotrophyry के कार्यों का उल्लंघन करने की क्षमता का उल्लंघन।

निदान

एसडी वाले मरीजों की न्यूरोलॉजिकल परीक्षा सालाना की जानी चाहिए। कम से कम, यह डिस्टल सेंसरिन न्यूरोपैथी की पहचान करने के उद्देश्य से परीक्षणों का तात्पर्य है। इसके लिए, कंपन संवेदनशीलता का अनुमान वर्गीकृत चटनेटन, मोनोफिलामेंट के साथ स्पर्श संवेदनशीलता, साथ ही तापमान और दर्द संवेदनशीलता का उपयोग करके प्रयोग किया जाता है। गवाही के अनुसार, वनस्पति तंत्रिका तंत्र की स्थिति का अध्ययन किया जाता है: परजीवी हृदय संरक्षण की अपर्याप्तता का निदान करने के लिए, कई कार्यात्मक नमूने का उपयोग किया जाता है, जैसे कि परिवर्तनशीलता के मूल्यांकन के साथ गहरी सांस लेने के साथ हृदय गति को मापना

कार्डियक लय और नमूना वाल्टसाल्वा; एक ऑर्टोस्टैटिक नमूना का उपयोग दिल के सहानुभूतिपूर्ण स्थिति की अपर्याप्तता का निदान करने के लिए किया जाता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

अन्य उत्पत्ति की न्यूरोपैथी (मादक, यूरिकमिक, 12 समान एनीमिया आदि के साथ)। वनस्पति न्यूरोपैथी के परिणामस्वरूप एक या किसी अन्य अंग की असफलता का निदान कार्बनिक रोगविज्ञान के बहिष्कार के बाद ही स्थापित किया जाता है।

इलाज

1. चीनी चिकित्सा का अनुकूलन।

2. पैरों की देखभाल (खंड 7.8.5 देखें)।

3. सभी अध्ययनों में न्यूरोट्रोपिक दवाओं (α-lipoic एसिड) की प्रभावशीलता की पुष्टि नहीं की गई है।

4. लक्षण चिकित्सा चिकित्सा (संज्ञाहरण, सिल्टेनफिल सीधा दोष के साथ, ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशन, आदि के साथ फ़्लोकोरिसिस)।

इस तरह का अनुभव

शुरुआती चरणों में, दिन को एसडी के रैक मुआवजे की पृष्ठभूमि के खिलाफ उलटा किया जा सकता है। नीचे 80% रोगियों में अल्सरेटिव घावों के साथ निर्धारित किया जाता है और मुख्य जोखिम कारक विच्छेदन होता है

7.8.5। मधुमेह फुट सिंड्रोम

मधुमेह फुट सिंड्रोम(एसडीएस) - परिधीय नसों, त्वचा और मुलायम ऊतकों, हड्डियों और जोड़ों के नुकसान की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्पन्न एक एसडी पर पैर की पैथोलॉजिकल स्थिति और तीव्र और पुरानी अल्सर, हड्डी-संयुक्त घावों और purulent प्रक्रियाओं के साथ प्रकट होती है ( तालिका 7.21)।

ईटियोलॉजी और रोगजन्य

एसडीएस का रोगजन्य बहुविकल्पीय है, और संक्रमण की स्पष्ट प्रवृत्ति के साथ न्यूरोपैथिक और छिद्रण विकारों के संयोजन द्वारा दर्शाया जाता है। सूचीबद्ध कारकों के एक या दूसरे के रोगजन्य की प्रावधान के आधार पर, 3 मुख्य रूप

तालिका। 7.21।मधुमेह फुट सिंड्रोम

I. न्यूरोपैथिक रूप(60-70 %):

ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी के बिना;

मधुमेह ओस्टियोआर्थ्रोपैथी के साथ।

द्वितीय। न्यूरिसेमिक (मिश्रित) रूप(15-20 %).

तृतीय। इस्कैमिक रूप(3-7 %).

एसडीएस का न्यूरोपैथिक आकार। मधुमेह न्यूरोपैथी में, सबसे लंबी तंत्रिकाओं के दूरस्थ विभाग मुख्य रूप से प्रभावित होते हैं। ट्रॉफिक आवेग की एक लंबी घाटा त्वचा, हड्डियों, अस्थिबंधन, टेंडन और मांसपेशियों की हाइपोट्रोफी की ओर ले जाती है। कनेक्टिंग संरचनाओं के हाइपोट्रॉफी का परिणाम संदर्भ लोड के गैर-शारीरिक पुनर्वितरण और अलग-अलग क्षेत्रों में इसकी अत्यधिक वृद्धि के साथ पैर का विरूपण होता है। इन स्थानों में, उदाहरण के लिए टाई हड्डियों के प्रक्षेपण प्रमुखों के क्षेत्र में, त्वचा मोटाई और हाइपरकेरेटोसिस का गठन नोट किया जाता है। इन क्षेत्रों पर निरंतर दबाव पैर वाले नरम ऊतकों के भड़काऊ ऑटोलिसिस की ओर जाता है, जो अल्सरेटिव दोष के गठन के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनाता है। एट्रोफी और गड़बड़ी के परिणामस्वरूप, त्वचा सूखी हो जाती है, इसे दरार करना आसान होता है। दर्द संवेदनशीलता में कमी के कारण, रोगी अक्सर होने वाले परिवर्तनों पर ध्यान नहीं देता है। यह समय पर जूते की असुविधा का पता नहीं लगा सकता है, जो स्कफ और मकई के गठन की ओर जाता है, विदेशी निकायों की शुरूआत को नोटिस नहीं करता है, क्रैकिंग के स्थानों में छोटे घावों को देखते हैं। स्थिति गहरी संवेदनशीलता की हानि को बढ़ाती है, जो आकृति के उल्लंघन में प्रकट होती है, अनुचित फुटेज। सबसे अधिक अल्सरेटिव दोष Staphylococci, Streptococci, आंतों समूह बैक्टीरिया से संक्रमित है; अक्सर एनारोबिक फ्लोरा में शामिल हो जाता है। न्यूरोपैथिक ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी पैर (ऑस्टियोपोरोसिस, ऑस्टियोोलिसिस, हाइपरोस्टोसिस) में गंभीर डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों का परिणाम है।

इस्कैमिक एसडीएस फॉर्म यह निचले हिस्सों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस का परिणाम है, जिससे मुख्य रक्त प्रवाह का उल्लंघन होता है, यानी। यह मधुमेह मैक्रोज़ोपैथी के रूपों में से एक है।

महामारी विज्ञान

एसडीएस 10-25% में मनाया जाता है, और कुछ डेटा के अनुसार, एक रूप में या किसी अन्य, मधुमेह के साथ 30-80% रोगियों में। अमेरिका में, एसडी सी सीडी वाले मरीजों के इलाज पर वार्षिक खर्च 1 अरब डॉलर है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

के लिये न्यूरोपैथिक रूपएसडीएस दो सबसे लगातार प्रकार के घावों को आवंटित करते हैं: न्यूरोपैथिक अल्सर और ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी (विकास के साथ)

अंजीर। 7.12।मधुमेह पैर सिंड्रोम के साथ न्यूरोपैथिक अल्सर

अंजीर। 7.13।मधुमेह पैर सिंड्रोम के साथ वारकोट संयुक्त

चारको संयुक्त)। न्यूरोपैथिक अल्सर,आम तौर पर, एकमात्र और इंटरपैल अंतराल के क्षेत्र में स्थानीयकृत, यानी पैर के वर्गों में सबसे बड़ा दबाव (चित्र 7.12) का अनुभव।

बाइंडर पैर उपकरण के विनाशकारी परिवर्तन कई महीनों में प्रगति कर सकते हैं और गंभीर हड्डी विकृति का कारण बन सकते हैं - मधुमेह ओस्टियो आर्थ्रोपैथीऔर गठन चारकोट का संयुक्तउसी समय, पैर औपचारिक रूप से "हड्डियों के साथ बैग" की तुलना में है

के लिये एसडीएस का इस्केमिक रूप

पैर में चमड़े ठंड, पीला या साइनोटिक है; इस्किमिया के जवाब में सतही केशिकाओं के विस्तार की गुलाबी-लाल छाया कम होती है। अल्सरेटिव दोष एक्रल नेक्रोसिस के प्रकार के अनुसार उत्पन्न होते हैं - उंगलियों की युक्तियों पर, ऊँची एड़ी के किनारे की सतह (चित्र 7.14)।

पैर की धमनियों पर पल्स, popliteal और femoral धमनियों कमजोर है या palpable नहीं है।

विशिष्ट मामलों में, रोगी "क्रोमियम को छेड़छाड़ करने" के लिए शिकायतें लागू करते हैं। अंग के इस्केमिक घावों की गंभीरता तीन मुख्य कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है: स्टेनोसिस की गंभीरता, संपार्श्विक रक्त प्रवाह का विकास, रक्त की जमावट प्रणाली की स्थिति।

निदान

एसडी के रोगी के चरणों का निरीक्षण डॉक्टर की यात्रा के दौरान हर बार किया जाना चाहिए, आधे साल से कम समय तक नहीं। एसडीएस डायग्नोस्टिक्स में शामिल हैं:

अंजीर। 7.14।मधुमेह पैर सिंड्रोम के इस्किमिक रूप के साथ एक्रल नेक्रोसिस

पैरों का निरीक्षण;

न्यूरोलॉजिकल स्थिति का मूल्यांकन - विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता, टेंडन प्रतिबिंब, इलेक्ट्रोमोग्राफी;

धमनी रक्त प्रवाह की स्थिति का आकलन - एंजियोग्राफी, डोप्लेरोमेट्री, डोप्लरोग्राफी;

स्टॉप और टखने के जोड़ों का एक्स-रे;

घाव निर्वहन की बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा।

क्रमानुसार रोग का निदान

यह किसी अन्य उत्पत्ति के चरणों में घाव प्रक्रियाओं के साथ-साथ निचले छोरों के जहाजों की अन्य गुप्त बीमारियों और पैर जोड़ों की पैथोलॉजी के साथ किया जाता है। इसके अलावा, एसडीएस के नैदानिक \u200b\u200bरूपों को विभेदित किया जाना चाहिए (तालिका 7.22)।

इलाज

इलाज न्यूरोपैथिक संक्रमितएसडीएस रूपों में निम्नलिखित घटनाओं का एक परिसर शामिल है:

एक नियम के रूप में, सीडी मुआवजे का अनुकूलन, इंसुलिन खुराक में वृद्धि, और एसडी -2 के साथ - इसमें स्थानांतरण;

सिस्टमिक एंटीबायोटिक थेरेपी;

पैर की पूर्ण अनलोडिंग (यह कुछ हफ्तों के भीतर अल्सर के उपचार का कारण बन सकती है);

हाइपरकेरेटोस अनुभागों को हटाने के साथ घावों की स्थानीय प्रसंस्करण;

पैरों की देखभाल, सही चयन और विशेष जूते पहनना। समय पर आयोजित रूढ़िवादी चिकित्सा की अनुमति देता है

95% मामलों में परिचालन हस्तक्षेप से बचें।

तालिका। 7.22।नैदानिक \u200b\u200bएसडीएस के विभेदक निदान

इलाज इस्कीमिकएसडीएस फॉर्म में शामिल हैं:

एक नियम के रूप में, सीडी मुआवजे का अनुकूलन, इंसुलिन खुराक में वृद्धि, और एसडी -2 के साथ - इसमें स्थानांतरण;

अल्सर-नेक्रोटिक घावों की अनुपस्थिति में, एर्गोथेरेपी (प्रति दिन 1-2-घंटे चलने से संपार्श्विक रक्त प्रवाह के विकास में योगदान);

प्रभावित जहाजों पर पुनरुद्धार संचालन;

कंज़र्वेटिव थेरेपी: एंटीकोगुलेंट्स, एस्पिरिन (100 मिलीग्राम / दिन तक), यदि आवश्यक हो - फाइब्रिनोलिटिक्स, प्रोस्टाग्लैंडिन ई 1 और प्रोस्टेसीक्लिन की तैयारी।

व्यापक purulent-necrotic घावों के विकास में, सभी वीडीएस वेरिएंट के साथ, एक विच्छेदन उठाया जाता है।

इस तरह का अनुभव

पैरों के आंदोलन की कुल संख्या के 50 से 70% से मधुमेह वाले मरीजों के लिए जिम्मेदार है। एसडी के रोगियों में पैर विच्छेदन मधुमेह के बिना 20-40 गुना अधिक बार उत्पादित किया जाता है।

7.9। चीनी मधुमेह और गर्भावस्था

गर्भावधि मधुमेह(जीएसडी) ग्लूकोज सहिष्णुता का उल्लंघन है, पहली बार गर्भावस्था के दौरान प्रकट हुआ (तालिका 7.23)। यह परिभाषा यह नहीं पाती है कि कार्बोहाइड्रेट एक्सचेंज की पैथोलॉजी गर्भावस्था की शुरुआत से पहले हो सकती है। जीएचएस को परिस्थितियों से अलग किया जाना चाहिए जब एक महिला का निदान मधुमेह (उम्र के आधार पर, एसडी -1 की तुलना में अधिक बार) एक गर्भावस्था है।

ईटियोलॉजी और रोगजन्य

जीईएस एसडी -2 के समान है। गर्भावस्था के दौरान औपचारिक और प्लेसेंटल स्टेरॉयड के उच्च स्तर के साथ-साथ औपचारिक कॉर्टेक्स के कोर्टिसोल के गठन में वृद्धि हुई है, जो शारीरिक इंसुलिन प्रतिरोध के विकास के लिए होती है। डीवीएस का विकास इस तथ्य से जुड़ा हुआ है कि इंसुलिन प्रतिरोध, गर्भावस्था के दौरान स्वाभाविक रूप से विकास, और इसलिए, पूर्ववर्ती व्यक्तियों में इंसुलिन की बढ़ती आवश्यकता पीजेजेड की β-कोशिकाओं की कार्यात्मक क्षमता से अधिक है। प्रारंभिक स्तर पर हार्मोनल और चयापचय संबंधों की वापसी के साथ डिलीवरी के बाद, यह आमतौर पर गुजरता है।

तालिका। 7.23।गर्भावधि मधुमेह

जीएसडी आमतौर पर गर्भावस्था के 4 से 8 महीने के बीच 2 तिमाही के बीच में विकसित होता है। मरीजों के भारी बहुमत में अतिरिक्त शरीर का वजन और एई-बोझ इतिहास होता है। जीडीजी के जोखिम कारक, साथ ही साथ डीवीएस के विकास के कम जोखिम वाले महिलाओं के समूहों को तालिका में दिखाया गया है। 7.24।

तालिका। 7.24।गर्भावस्था के मधुमेह के विकास के लिए जोखिम कारक

मां हाइपरग्लाइसेमिया बच्चे की रक्त परिसंचरण प्रणाली में हाइपरग्लाइसेमिया की ओर जाता है। ग्लूकोज आसानी से प्लेसेंटा में प्रवेश करता है और लगातार मां के खून के फल में जाता है। एमिनो एसिड का सक्रिय परिवहन और फल के केटोन निकायों के हस्तांतरण भी होते हैं। भ्रूण के खून में मां के इस इंसुलिन, ग्लूकागन और मुक्त फैटी एसिड के विपरीत गिरते नहीं हैं। गर्भावस्था के पहले 9-12 सप्ताह में, पीजेजेड ने अभी तक अपने इंसुलिन का उत्पादन नहीं किया है। इस बार भ्रूण organogenesis के चरण से मेल खाती है, जब मां के स्थायी हाइपरग्लेसेमिया में विकास (दिल, रीढ़, रीढ़ की हड्डी, गैस्ट्रॉय) के विभिन्न विकृतियों का गठन किया जा सकता है। गर्भावस्था के 12 वें सप्ताह के बाद से, पीजेजेड भ्रूण इंसुलिन को संश्लेषित करना शुरू कर देता है, और हाइपरग्लाइसेमिया के जवाब में, प्रतिक्रियाशील हाइपरट्रॉफी और भ्रूण पीजेजेड के β-कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया विकसित होता है। हाइपरिंसुलिनमिया के कारण, भ्रूण का मैक्रोज़ विकासशील हो रहा है, साथ ही साथ लेसितिण संश्लेषण का उत्पीड़न भी है, जो नवजात शिशुओं में श्वसन संकट के विकास की उच्च आवृत्ति बताता है। Β-cells और hyperinsulinmia के हाइपरप्लासिया के परिणामस्वरूप, भारी और लंबे हाइपोग्लाइसेमिया की प्रवृत्ति प्रकट होती है।

महामारी विज्ञान

सीडी प्रजनन युग की सभी महिलाओं के 0.3% से पीड़ित है, गर्भवती महिलाओं का 0.2-0.3% पहले से ही बीमार हैं, और 1-14% गर्भावस्था में, जीएसडी वास्तविक एसडी विकसित या प्रकट कर रहा है। एसडीएस का प्रसार विभिन्न आबादी में भिन्न होता है, इसलिए, अमेरिका में, यह गर्भवती महिलाओं (प्रति वर्ष 135 हजार मामले) में 4% में पता चला है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

जीपीएस गायब हैं। एसडी के अपघटन के गैर विशिष्ट लक्षण हो सकते हैं।

निदान

एक खाली पेट पर रक्त ग्लूकोज स्तर का निर्धारण करना जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के भीतर सभी गर्भवती महिलाओं को दिखाया जाता है। महिलाएं जो जोखिम समूह (तालिका 7.24) से संबंधित हैं, दिखाती हैं मौखिक ग्लूकोज-मनके परीक्षण(ओजीटीटी)। इसकी गर्भवती महिलाओं के लिए कई विकल्प हैं। उनमें से सबसे आसान निम्नलिखित नियमों का तात्पर्य है:

परीक्षा से 3 दिन पहले, महिला सामान्य पोषण पर होती है और सामान्य शारीरिक गतिविधि का पालन करती है;

कम से कम 8 घंटे रात के भुखमरी के बाद, परीक्षण को खाली पेट पर सुबह में किया जाता है;

रक्त नमूना लेने के बाद, एक खाली पेट की महिला 5 मिनट के लिए एक समाधान पीती है, जिसमें 75 ग्राम शुष्क ग्लूकोज पानी के 250-300 मिलीलीटर में भंग हो जाता है; ग्लाइसेमिया के स्तर को फिर से निर्धारित करना 2 घंटे के बाद किया जाता है।

जीएसडी का निदान निम्नलिखित पर सेट है मानदंड:

ग्लूकोज ठोस रक्त (शिरापरक, केशिका) खाली पेट\u003e 6.1 मिमीोल / एल या

शिरापरक रक्त की ग्लूकोज प्लाज्मा ≥ 7 mmol / l या

ग्लूकोज ठोस केशिका रक्त या शिरापरक रक्त की प्लाज्मा 2 घंटे के बाद ग्लूकोज के 75 ग्राम ≥ 7.8 mmol / l।

यदि एक महिला जो जोखिम समूह से संबंधित है, तो अध्ययन के नतीजे मानक से मेल खाते हैं, परीक्षण 24-28 सप्ताह गर्भावस्था पर पुन: उपयोग किया जाता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

जीएसडी और ट्रू एसडी; गर्भवती महिलाओं का ग्लूकोसूरिया।

इलाज

मां और भ्रूण के लिए जोखिम, साथ ही एसडी के इलाज और जीडीजी के साथ नियंत्रण की विशेषताओं और वास्तविक एसडी के साथ नियंत्रण की विशेषताएं समान हैं। गर्भावस्था के दौरान एसडी की देर से जटिलताओं में काफी प्रगति हो सकती है, लेकिन गर्भावस्था में बाधा डालने के लिए एसडी संकेतों के लिए उच्च गुणवत्ता वाले मुआवजे के साथ। एसडी से पीड़ित एक महिला (एक नियम के रूप में, हम एसडी -1 के बारे में बात कर रहे हैं), कम उम्र की जटिलताओं का जोखिम जब कम उम्र में गर्भावस्था की योजना बनाना चाहिए। यदि गर्भावस्था की योजना बनाई जाती है, तो संपर्क को रद्द करने की सिफारिश की जाती है

इष्टतम मुआवजे की उपलब्धि के कुछ महीने बाद। गर्भावस्था की योजना के लिए विरोधाभास प्रगतिशील गुर्दे की विफलता, गंभीर सीडी, गंभीर प्रजनन रेटिनोपैथी, गैर-सुधार, प्रारंभिक गर्भावस्था में केटोएसिडोसिस के साथ गंभीर नेफ्रोपैथी है (केटोन निकायों टेराटोजेनिक कारक हैं)।

उपचार का उद्देश्यगर्भावस्था के दौरान जीएसडी और ट्रू एसडी निम्नलिखित प्रयोगशाला संकेतकों की उपलब्धि है:

स्पूल ग्लाइसेमिया< 5-5,8 ммоль/л;

ग्लाइसेमिया भोजन के बाद 1 घंटा< 7,8 ммоль/л;

ग्लाइसेमिया 2 घंटे बाद भोजन< 6,7 ммоль/л;

दैनिक ग्लाइसेमिक प्रोफाइल का औसत मूल्य< 5,5 ммоль/л;

स्वस्थ (4-6%) की तरह मासिक निगरानी के साथ एचबीए 1 सी स्तर।

गर्भावस्था के बाहर एसडी -1 के साथ, एक महिला को गहन इंसुलिन थेरेपी प्राप्त करनी चाहिए, लेकिन गर्भावस्था के दौरान ग्लाइसेमिया का स्तर दिन में 7-8 बार मूल्यांकन करने की सिफारिश की जाती है। यदि सामान्य इंजेक्शन की पृष्ठभूमि के खिलाफ Normoglycemic मुआवजे हासिल करना असंभव है, तो रोगी के अनुवाद को इंसुलिन डिस्पेंसर का उपयोग करके इंसुलिन थेरेपी के अनुवाद पर विचार करना आवश्यक है।

पहले चरण में जीएसडी का उपचारआहार चिकित्सा को असाइन किया गया है, जिसमें वास्तविक वजन के लगभग 25 किलो कैलोरी / किलोग्राम के दैनिक कैलोरेज को सीमित करने में शामिल है, मुख्य रूप से सबसे आसान कार्बोहाइड्रेट और पशु वसा के साथ-साथ शारीरिक परिश्रम के विस्तार के कारण। यदि आहार चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, उपचार के उद्देश्यों को प्राप्त करना संभव नहीं है, तो रोगी को गहन इंसुलिन थेरेपी सौंपा जाना चाहिए। गर्भावस्था के दौरान किसी भी टैबलेट वाली चीनी ड्रग्स (टीएसपी) contraindicated।इंसुलिन थेरेपी लगभग 15% महिलाओं का अनुवाद करने के लिए आवश्यक हो जाती है।

इस तरह का अनुभव

गर्भावस्था के दौरान डीवी और एसडी के असंतोषजनक मुआवजे के साथ, भ्रूण में विभिन्न पैथोलॉजी की संभावना 30% है (जोखिम कुल आबादी की तुलना में 12 गुना अधिक है)। गर्भावस्था के दौरान 50% से अधिक महिलाएं, जीडीएस का पता चला था, अगले 15 वर्षों के लिए, एसडी -2 को प्रकट करता है।

एक वंशानुगत पूर्वाग्रह के साथ बहुआयामी बीमारियों की रोकथाम में, जिस पर ईडीएफ आवश्यक लिंक हैचिकित्सा और अनुवांशिक परामर्श। चिकित्सा और अनुवांशिक परामर्श का मुख्य कार्य रोग के अनुवांशिक जोखिम को निर्धारित करना और एक किफायती रूप में इसका अर्थ समझा जाना है। जब चिकित्सा और अनुवांशिक सलाह में एसडी, पिछले बच्चों में इस बीमारी की उपस्थिति के कारण भविष्य में बच्चों में बीमारी के जोखिम का आकलन करने के लिए पति / पत्नी अक्सर आदी होते हैं, या पति / पत्नी के बीच स्वयं और / या उनके रिश्तेदारों के बीच।जनसंख्या-आनुवंशिक अध्ययनों ने इसकी गणना करने की अनुमति दी एसडी के विकास में अनुवांशिक कारकों का योगदान60-80% रखता है। इस संबंध में, प्रारंभिक प्रासंगिकता और भविष्य एसडी के रोगियों के रिश्तेदारों की चिकित्सा और अनुवांशिक परामर्श प्राप्त करता है।

जिन मुख्य मुद्दों के साथ आपको आमतौर पर डॉक्टर का सामना करना पड़ता है, वह एसडी विकसित करने के जोखिम से संबंधित है अधिक बच्चे या भाई-बहन हैंमरीज़, इसे भी वर्गीकृत करने की क्षमता टाइटो में पूर्वानुमानभविष्य (योजनाबद्ध) परिवार के सदस्यों का संक्षेप।

टाइप 1 प्रकार के मरीजों के मरीजों के परामर्श परिवारों में कई आम तौर पर स्वीकार्य चरण शामिल हैं जिनके पास इस आकस्मिक के लिए अपनी विशेषताएं हैं।

11.1। परामर्श के चरण

परामर्श का पहला चरण - बीमारी के निदान का सारांश.

आम तौर पर बच्चों और युवा आयु में टाइप 1 मधुमेह का निदान कठिनाइयों का प्रतिनिधित्व नहीं करता है। हालांकि, एसडी की उपस्थिति में, अन्य परिवार के सदस्यों को मधुमेह के प्रकार के सत्यापन की आवश्यकता होती है कि कुछ मामलों में एक कठिन कार्य हो सकता है और एक डॉक्टर को एक रोगी रिश्तेदार के अनामिसिस को ध्यान से एकत्र करने की आवश्यकता होगी। आम तौर पर स्वीकार किए गए मानदंडों के अनुसार एसडी (1 और 2) के दो मुख्य प्रकारों के बीच विभेदक निदान किया जाता है।

जनसंख्या आनुवंशिक अध्ययन के साथ सिद्ध दो मुख्य प्रकार के एसडी की आनुवंशिक विषमता उनकी नाक की स्वतंत्रता और विरासत की आजादी की गवाही देती है। इसका मतलब यह है कि सीडी 2 प्रकार वाले वंशावली व्यक्तिगत रोगियों में उपलब्ध लोग यादृच्छिक हैं और परिवार के जोखिम का मूल्यांकन करते समय ध्यान में नहीं रखा जाना चाहिए।

चिकित्सा और अनुवांशिक परामर्श संचालित करते समय, आनुवांशिक सिंड्रोम को बाहर करना भी आवश्यक है, जिसमें मधुमेह मेलिटस शामिल है, क्योंकि वे मोनोजेनिक विरासत द्वारा विशेषता है।

परामर्श का दूसरा चरण - उपलब्ध परिवार के सदस्यों और योजनाबद्ध संतानों के संबंध में रोग विकास के जोखिम का निर्धारण.

अनुभवजनक तरीकों को टाइप 1 एसडी के साथ रिश्तेदारों के सदस्यों के सदस्यों के लिए मधुमेह के औसत जोखिम मूल्यांकन द्वारा प्राप्त किया गया था। अधिकतम जोखिम में रिश्तेदारी (बच्चों, माता-पिता, बहन भाइयों) की डिग्री के रिश्तेदार होते हैं - औसतन 2.5-3% से 5-6% तक। यह स्थापित किया गया है कि मधुमेह की बीमारी की आवृत्ति एसडी 1 टाइप 1 -2% अधिक के साथ पिता के बच्चेटाइप 1 प्रकार वाली माताओं की तुलना में।

प्रत्येक विशिष्ट परिवार में, बीमारी के विकास का जोखिम कई कारकों पर निर्भर करता है: रोगियों और स्वस्थ रिश्तेदारों की संख्या, परिवार के सदस्यों में मधुमेह की अभिव्यक्ति की आयु, परामर्श की आयु आदि।

तालिका 8।

रोगियों के रिश्तेदारों के लिए अनुभवजन्य जोखिम एसडी प्रकार 1

एक विशेष तकनीक पर गणना की जाती है जोखिम सारणी विकासएसडी 1। रोगियों और स्वस्थ रिश्तेदारों और उम्र से परामर्श की संख्या के आधार पर टाइप करें के लिये विभिन्न प्रकार के परिवार। परिवार, माता-पिता की स्थिति और एसआईबी के साथ रोगियों की संख्या तालिका 9 में प्रस्तुत की जाती है।

डाउन सिंड्रोम एक बीमारी नहीं है, यह रोगविज्ञान को रोकने और इलाज करना असंभव है। 21 वीं जोड़ी गुणसूत्रों में डाउन सिंड्रोम के साथ भ्रूण एक तीसरा अतिरिक्त गुणसूत्र होता है, क्योंकि उनकी राशि 46 नहीं है, लेकिन 47. 35 वर्ष के बाद की महिलाओं के 600-1000 नवजात शिशुओं में से एक में डाउन सिंड्रोम मनाया जाता है। ऐसा होने का कारण यह स्पष्ट रूप से स्पष्ट नहीं है। इंग्लैंड के डॉक्टर जॉन लैंगडन ने पहले इस सिंड्रोम को 1866 में वर्णित किया, और 1 9 5 9 में, फ्रांसीसी प्रोफेसर लेज़ेन ने साबित किया कि यह अनुवांशिक परिवर्तनों के कारण है।

यह ज्ञात है कि आधे गुणसूत्र बच्चे मां से और आधा पिता से प्राप्त करते हैं। चूंकि डाउन सिंड्रोम का इलाज करने की एक भी प्रभावी विधि नहीं है, इसलिए बीमारी को बीमार माना जाता है, आप उपाय कर सकते हैं और, यदि आप एक बच्चे को जन्म देना चाहते हैं, तो क्रोमोसोमल के आधार पर, चिकित्सा और अनुवांशिक सलाह से संपर्क करें विश्लेषण, माता-पिता निर्धारित किए जाएंगे, बच्चा स्वस्थ या डाउन सिंड्रोम के साथ पैदा होगा।

हाल ही में, ऐसे बच्चे अक्सर पैदा होते हैं, वे 40 साल की गर्भावस्था की योजना के साथ देर से शादी के साथ जुड़ते हैं। यह भी माना जाता है कि यदि दादी ने 35 के बाद अपनी बेटी को जन्म दिया, तो पोते सिंड्रोम के साथ पैदा हो सकते हैं। हालांकि प्रसवपूर्व निदान एक जटिल सर्वेक्षण प्रक्रिया है, लेकिन गर्भावस्था को बाधित करने में सक्षम होने के लिए इसका कार्यान्वयन बहुत जरूरी है।

डाउन सिंड्रोम क्या है। यह आमतौर पर मोटर विकास की देरी के साथ हो सकता है। ऐसे बच्चों में जन्मजात हृदय दोष, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के विकास की पैथोलॉजी होती है। डाउन सिंड्रोम वाले 8% रोगी बीमार ल्यूकेमिया हैं। चिकित्सा उपचार मानसिक गतिविधि को उत्तेजित कर सकता है, हार्मोनल असंतुलन को सामान्य करता है। फिजियोथेरेपी प्रक्रियाओं, मालिश, चिकित्सीय जिमनास्टिक की मदद से, आप बच्चे को स्व-सेवा के लिए आवश्यक कौशल हासिल करने में मदद कर सकते हैं। डाउन सिंड्रोम एक अनुवांशिक उल्लंघन से जुड़ा हुआ है, लेकिन यह हमेशा बच्चे के शारीरिक और मानसिक विकास का उल्लंघन नहीं करता है। ऐसे बच्चे, और भविष्य के वयस्क जीवन के सभी क्षेत्रों में भाग ले सकते हैं, उनमें से कुछ अभिनेता, एथलीट बन सकते हैं और सार्वजनिक मामलों में संलग्न हो सकते हैं। इस निदान के साथ एक व्यक्ति कैसे विकसित होगा, इस पर्यावरण पर निर्भर करता है जिसमें यह बढ़ता है। अच्छी परिस्थितियों, प्यार और देखभाल पूर्ण विकास में योगदान देती है।

डॉवन सिंड्रोम जोखिम तालिका, उम्र के हिसाब से

डाउन सिंड्रोम की संभावना मां की उम्र पर निर्भर करती है, लेकिन यह गर्भावस्था के शुरुआती चरणों में आनुवंशिक परीक्षण द्वारा प्रकट किया जा सकता है, और कुछ मामलों में अल्ट्रासाउंड। जन्म के समय बच्चे के नीचे सिंड्रोम की संभावना गर्भावस्था के पहले चरणों की तुलना में कम है, क्योंकि डाउन सिंड्रोम के साथ कुछ फल जीवित नहीं रहते हैं।

क्या जोखिम कम माना जाता है, और उच्च क्या है?

इज़राइल में, डाउन सिंड्रोम का जोखिम उच्च माना जाता है, यदि यह 1: 380 (0.26%) से अधिक है। इस जोखिम समूह में मौजूद प्रत्येक व्यक्ति को एक पुष्प के पानी द्वारा जांच की जानी चाहिए। यह जोखिम उन महिलाओं के लिए जोखिम के बराबर है जो 35 वर्ष की आयु में गर्भवती हैं।

जोखिम 1: 380 से कम है कम माना जाता है।

लेकिन यह ध्यान में रखना चाहिए कि ये सीमाएं तैर सकती हैं! उदाहरण के लिए, इंग्लैंड में, उच्च स्तर का जोखिम 1: 200 (0.5%) से अधिक माना जाता है। यह इस तथ्य के कारण है कि कुछ महिलाएं 1 से 1000 के जोखिम पर विचार करती हैं, और अन्य 1 से 100 - कम, क्योंकि ऐसे जोखिम के साथ उन्हें एक स्वस्थ बच्चे के जन्म के लिए 99% के बराबर होने का मौका मिलता है।

जोखिम कारक डाउन सिंड्रोम, एडवर्ड्स, पटौ

मुख्य जोखिम कारक उम्र (विशेष रूप से नीचे सिंड्रोम के लिए), साथ ही विकिरण के प्रभाव, कुछ भारी धातुओं के प्रभाव हैं। यह ध्यान में रखना चाहिए कि जोखिम कारकों के बिना भी, फल में रोगविज्ञान हो सकता है।

जैसा कि ग्राफ से देखा जा सकता है, उम्र से जोखिम के जोखिम की निर्भरता डाउन सिंड्रोम के लिए सबसे महत्वपूर्ण है, और दो अन्य ट्राइसोमी के लिए कम महत्वपूर्ण है:

डाउन सिंड्रोम का स्क्रीनिंग जोखिम

आज तक, सभी गर्भवती महिलाओं, विश्लेषणों को भरने के अलावा, एक बच्चे और जन्मजात भ्रूण vices के जन्म से डाउन सिंड्रोम के जोखिम की डिग्री की पहचान करने के लिए एक स्क्रीनिंग परीक्षण से गुजरने की सिफारिश की जाती है। सबसे अधिक उत्पादक सर्वेक्षण 11 सप्ताह + 1 दिन या सप्ताह में 13 + 6 दिनों में होता है जिसमें भ्रूण के एक कोccicco-अंधेरे के साथ 45 मिमी से 84 मिमी होता है। एक गर्भवती महिला एक सर्वेक्षण से गुजर सकती है, और इसके लिए विशिष्ट अल्ट्रासाउंड का उपयोग कर सकती है।

कोरियन वैन की बायोप्सी और अम्नीओटिक तरल पदार्थ के अध्ययन का उपयोग करके एक और सटीक निदान किया जाता है, जो फल बुलबुले से सीधे एक विशेष सुई का उपयोग करके बंद कर दिया जाता है। लेकिन हर महिला को पता होना चाहिए कि इस तरह के विधियां गर्भपात, भ्रूण संक्रमण, बच्चे में सुनवाई के नुकसान के विकास और बहुत कुछ जैसे गर्भावस्था की जटिलताओं के जोखिम के साथ संयुग्मित हैं।

गर्भावस्था के I-II त्रैमासिक की एक पूर्ण संयुक्त स्क्रीनिंग आपको भ्रूण पर जन्मजात malforms की पहचान करने की अनुमति देती है। इस परीक्षण में क्या शामिल है? सबसे पहले, गर्भावस्था के 10-13 सप्ताह में एक अल्ट्रासाउंड अध्ययन की आवश्यकता होती है। जोखिम की गणना एक नाक की हड्डी की उपस्थिति, भ्रूण की गर्भाशय ग्रीवा गुना की चौड़ाई निर्धारित करने के लिए की जाती है, जहां गर्भावस्था के पहले ट्रिममेंशन में उपकुशल तरल जमा होता है।

सेकंड में, रक्त परीक्षण 10-13 सप्ताह में कोरियोनिक गोनाडोट्रोपिन पर और 16-18 सप्ताह में अल्फा Fetoprotein पर लिया जाता है। संयुक्त स्क्रीनिंग का डेटा एक विशेष कंप्यूटर प्रोग्राम द्वारा संसाधित किया जाता है। वैज्ञानिकों ने एक नई स्क्रीनिंग पद्धति का प्रस्ताव दिया - पहले और दूसरे trimesters में अध्ययन के दौरान प्राप्त परिणामों के मूल्यांकन का संयोजन। यह हमें गर्भावस्था के दौरान डाउन सिंड्रोम की घटना का एक जोखिम मूल्यांकन सुनिश्चित करने की अनुमति देता है।

पहली तिमाही के लिए, आरएआरआर-ए के निर्धारण के परिणाम और कॉलर स्पेस की मोटाई को मापने के परिणामों का उपयोग किया जाता है, और दूसरी तिमाही के लिए - एएफपी, गैर-संयुग्मित एस्ट्रियल, एक्सजी और इनहिबिन-ए के संयोजन का उपयोग किया जाता है। स्क्रीनिंग सर्वेक्षण के लिए एक अभिन्न मूल्यांकन का उपयोग निष्क्रिय हस्तक्षेपों के बाद कोशिकाओं के लिए गर्भावस्था को रोकने की आवृत्ति को कम करने की आवृत्ति को कम करने की आवृत्ति को कम करने की अनुमति देता है ताकि कोशिकाओं के लिए सामान्य करोटाइप के परिणामों के अनुसार।

डाउन सिंड्रोम स्क्रीनिंग के लिए इंटीग्रल और बायोकेमिकल परीक्षण आपको गुणसूत्र विसंगतियों के अधिक मामलों की पहचान करने की अनुमति देता है। यह अयोग्य गर्भावस्था के रुकावटों की रोकथाम में योगदान देता है जिसके परिणामस्वरूप अम्नीओसेंट्स या बायोप्सी वोरसिन कोरियन होता है।

विशेषज्ञ संपादक: MoChalov पावेल अलेक्जेंड्रोविच | घ। N। चिकित्सक

शिक्षा: मॉस्को मेडिकल इंस्टीट्यूट। 1 99 1 में 1 99 3 में "थेरेपी" में 1 99 3 में "चिकित्सीय मामला" 1 99 3 में "चिकित्सीय मामला"।

मधुमेह की आनुवंशिकी

उच्च जोखिम वाले समूहों में टाइप 1 एसडी 1 की भविष्यवाणी

T.v.nikonova, i.i. दादा, जि.पी. Alekseev, एमएन। बोल्डरीवा, ओएम। Smirnova, I.V. Dubinkin *।

एंडोक्राइनोलॉजिकल वैज्ञानिक केंद्र I (हिरण - अकाद। रामन I. I. DEVOV) रामना, मैं * एसएससी "इंस्टीट्यूट ऑफ इम्यूनोलॉजी" I (हिरण। - एक्ड। रामना पीएम खिटोव) रूस, मास्को के एम 3। मैं

वर्तमान में, दुनिया भर में एसडी 1 प्रकार की घटनाओं में वृद्धि हुई है। यह डायग्नोस्टिक और चिकित्सीय सहायता, बढ़ी हुई प्रजनन और पर्यावरणीय परिस्थितियों में गिरावट के कारण मधुमेह वाले रोगियों की जीवन प्रत्याशा में कई कारकों के कारण है। एसडी की घटनाओं को कम करने, रोग के विकास की भविष्यवाणी और रोकने, निवारक उपायों द्वारा किया जा सकता है।

एसडी 1 प्रकार की पूर्वाग्रह आनुवंशिक रूप से निर्धारित है। टाइप 1 टाइप 1 की घटनाओं को कई जीनों द्वारा नियंत्रित किया जाता है: गुणसूत्र 11p15.5 (YUOM2) पर इंसुलिन जीन, गुणसूत्र \\\\ सी (YUOM4), 6t (YUOM5) पर जीन। टाइप 1 टाइप 1 के ज्ञात जेनेटिक मार्करों का सबसे बड़ा महत्व गुणसूत्र 6 पी 21.3 (सीईएन 1) पर एनएए क्षेत्र की जीन हैं; एसडी 1 प्रकार के लिए अनुवांशिक पूर्वाग्रह का 40% तक उनके साथ जुड़े हुए हैं। कोई अन्य आनुवंशिक क्षेत्र एनए के तुलनात्मक बीमारी को विकसित करने का जोखिम निर्धारित करता है।

टाइप 1 प्रकार के विकास का उच्च जोखिम परमाणु जीन के एलील वेरिएंट द्वारा निर्धारित किया जाता है: दिसंबर 1 * 03, * 04; OOA1 * 0501, * 0301, OOB1 * 0201, * 0302। 1 प्रकार के एसडी वाले 95% रोगियों में एएमए * 3 या 011 * 4 एंटीजन होते हैं, और 55 से 60% तक दोनों एंटीजन होते हैं। Allel Oob1 * 0602 को शायद ही कभी टाइप 1 के प्रकार का सामना करना पड़ा और इसका विरोध माना जाता है।

मधुमेह के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां एक गुप्त अवधि से पहले होती हैं, जो द्वीप सेलुलर प्रतिरक्षा मार्करों की उपस्थिति की विशेषता होती है; ये मार्कर प्रगतिशील विनाश से जुड़े हुए हैं।

इस प्रकार, एसडी 1 प्रकार की बीमारी के पूर्ववर्ती मामलों वाले परिवार के सदस्यों के लिए, बीमारी की भविष्यवाणी विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

इस काम का उद्देश्य एक पारिवारिक दृष्टिकोण का उपयोग करके मधुमेह के अनुवांशिक, प्रतिरक्षा और चयापचय मार्करों के अध्ययन के आधार पर मास्को निवासियों की रूसी आबादी में उच्च जोखिम वाले प्रकार के विकास समूहों का गठन था।

सामग्री और अनुसंधान के तरीके

सर्वेक्षित 26 परिवार जिनमें से एक माता-पिता बीमार 1 प्रकार एसडी 1, जिनमें से 5 "परमाणु" परिवार (केवल 101 लोग) हैं। सर्वेक्षित परिवार के सदस्यों की संख्या 3 से 10 लोगों तक थी। एसडी 1 प्रकार के फादर के मरीजों - 13, मैट 1 प्रकार की माताओं वाले मरीज़ भी 13. परिवार भी हैं। परिवार जिनमें दोनों माता-पिता बीमार 1 प्रकार होंगे, वहां नहीं था।

बीमारी के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों के बिना एसडी 1 प्रकार के रोगियों के 37 वंशजों का सर्वेक्षण किया गया, जिसमें से 16 -gen-genus, 21 पुरुष हैं। जांच के वंशजों की आयु 5 से 30 वर्ष तक थी। आयु से जांच किए गए वंशजों का वितरण तालिका में प्रस्तुत किया जाता है। एक।

तालिका एक

सर्वेक्षण किए गए बच्चों की आयु (वंशज)

आयु (वर्ष) संख्या

एसडी माताओं वाले मरीजों के साथ परिवारों में, 17 बच्चों की जांच की गई (8 लड़कियां, 9 लड़के), मधुमेह के पिता के रोगियों के साथ परिवारों में - 20 बच्चे (8 लड़कियां, 12 लड़के)।

एक ऑटोएंटाइल एजेंट (3-कोशिकाएं (आईसीए) दो तरीकों से निर्धारित की गई थी: 1) अप्रत्यक्ष इम्यूनोफ्लोरेसेंस की प्रतिक्रिया में रक्त समूहों के पुरुष के पैनक्रिया (0) के क्रियोसिस पर; 2) ISlettest "Islettest" फर्म "बायोमेरिका" में। इंसुलिन (आईएए) के लिए एक ऑटोएंटिबॉडी बायोमेरिका के एंजाइम-टेस्ट "आईएसकेस्ट" में निर्धारित किया गया था। डीजीसी को एंटीबॉडी की परिभाषा "बोहेरिंगर मैनहेम" के "डायपलेट एंटी-जीएडी" के मानक सेट का उपयोग करके किया गया था।

सी-पेप्टाइड की परिभाषा कंपनी "सोरिन" (फ्रांस) के मानक सेट का उपयोग करके किया गया था।

एसडी और उनके परिवारों के रोगियों की एचएलए-टाइपिंग तीन जीनों पर की गई थी: डीआरबी 1, डीक्यूए 1 और डीक्यूबी 1 बीमार-स्पेक द्वारा "" एक पॉलिमरस चेन रिएक्शन (पीसीआर) का उपयोग कर साइफिक प्राइमर्स।

परिधीय रक्त लिम्फोसाइट्स से डीएनए की रिहाई को विधि के अनुसार किया गया था। एक समाधान जिसमें 0.32 मीटर सुक्रोज, 10 मिमी ट्राइस - एनएस 1 पीएच 7.5, 5 मिमी एमजीसी 12, 1% ट्राइटोन एक्स -100, 10,000 आरपीएम पर 1 मिनट के लिए सेंट्रीफ्यूग किया गया था, सतह पर तैरनेवाला हटा दिया गया था, और सेल कोर के तलछट 2 बार धोया गया था निर्दिष्ट बफर। बाद में प्रोटीलोलिसिस 50 एमएम केसीआई, 10 मिमी ट्राइस-एनएस 1 पीएच 8.3, 2.5 मिमी एमजीसीआई 2, 0.45% एनपी -40, 0.45% जुड़वां -20 और 250 μg / मिलीलीटर प्रोटीनस के 37 पर एक बफर समाधान के 50 μl में किया गया था "सी 20 मिनट के लिए। 5 मिनट के लिए 95 "सी पर एक ठोस-राज्य थर्मोस्टेट में हीटिंग करने के लिए निष्क्रिय प्रोटीनेस। परिणामी डीएनए नमूने तुरंत -20 "में टाइप या संग्रहीत करने के लिए उपयोग किए जाते थे। डीएनए एकाग्रता द्वारा परिभाषित किया गया

डीएनए फ्लोरिमीटर (होफर, यूएसए) पर होचस्ट 33258 के साथ फ्लोरोसेंस, 50-100 μg / मिलीलीटर औसत। डीएनए अलगाव प्रक्रिया का कुल समय 30-40 मिनट था।

पीसीआर की प्रतिक्रिया मिश्रण के 10 μl में किया गया था जिसमें डीएनए नमूना के 1 μl और शेष घटकों की निम्नलिखित सांद्रता: प्रत्येक डीएनटीएफ (डीएटीएफ, डीटीटीएफ, डीटीटीएफ और डीजीटीएफ) के 0.2 मिमी), 67 मिमी ट्राइस-एचसीएल पीएच \u003d 8.8, 2.5 एमएम एमजीसी 12, 50 मिमी NaCl, 0.1 मिलीग्राम / मिलीलीटर जिलेटिन, 1 मिमी 2-Mercaptoethanol, साथ ही 1 यूनिट थर्मोस्टेबल डीएनए Polymerase। संघनित गठन के कारण प्रतिक्रिया मिश्रण के घटकों की सांद्रता में बदलावों को रोकने के लिए, प्रतिक्रिया मिश्रण खनिज तेल (सिग्मा, यूएसए) के 20 μl के साथ कवर किया गया था।

एमएस 2 मल्टीचैनल थर्मल साइक्लर (डीएनए टेक्नोलॉजी जेएससी, मॉस्को) में प्रवर्धन किया गया था।

टाइपिंग डीआरबी 1 लोकस 2 चरणों में किया गया था। 1 दौर के दौरान, जीनोमिक डीएनए को दो अलग-अलग ट्यूबों में बढ़ाया गया था; पहली टेस्ट ट्यूब में, प्राइमर्स की एक जोड़ी डीआरबी 1 जीन के सभी ज्ञात एलेलों को बढ़ाती है, प्राइमर्स की दूसरी जोड़ी में, डीआर 3, डीआर 5, डीआर 6, डीआर 8 समूहों में शामिल केवल एलील को बढ़ाने के लिए उपयोग किया जाता है। दोनों मामलों में, प्रवर्धन का तापमान (थर्मोक्राइक्लर "एमएस 2" के लिए सक्रिय विनियमन के साथ) निम्नानुसार था: 1) 94 डिग्री सेल्सियस - 1 मिनट; 2) 94 डिग्री सेल्सियस - 20 सी (7 चक्र), 67 "सी - 2 सी; 92 "सी - 1 सी (28 चक्र); 65 डिग्री सेल्सियस - 2 एस।

प्राप्त उत्पादों को 10 बार तलाकशुदा किया गया था और अगले तापमान मोड में दूसरे दौर में उपयोग किया जाता था: 92 "सी - 1 सी (15 चक्र); 64 डिग्री सेल्सियस - 1 एस।

टाइपिंग डीक्यूए 1 लोकस 2 चरणों में किया गया था। प्रथम चरण में, प्राइमरों की एक जोड़ी डीक्यूए 1 लोकस की सभी विशिष्टताओं को बढ़ाती है, प्राइमर्स के 2 जोड़े, आयाम-फिक्शन विशिष्टता * 0101, * 0102, * 0103, * 0201, * 0301, * 0401, * 0501, * 0601।

कार्यक्रम के अनुसार पहला चरण किया गया था: 94 "सी - 1 मिनट; 94 डिग्री सेल्सियस - 20 सी (7 चक्र), 58 "सी - 5 सी; 92" सी - 1 सी, 5 सी (28 चक्र), 56 "सी - 2 एस।

प्रथम चरण के प्रवर्धन उत्पादों को 10 बार तलाक दिया गया था और दूसरे चरण पर उपयोग किया गया था: 9 3 "सी - 1 सी (12 चक्र), 62" सी -2 एस।

टाइपिंग डीक्यूबी 1 लोकस भी 2 चरणों में आयोजित की गई थी; प्राइमर्स की एक जोड़ी डीक्यूबी 1 लोकस की सभी विशिष्टता को बढ़ाती है, तापमान व्यवस्था निम्नानुसार है: 94 "सी - 1 मिनट; 94 डिग्री सेल्सियस - 20 एस। (7 चक्र); 67" सी - 5 एस; 93 ° सी - 1 सी (28 चक्र); 65ls - 2 पी।

दूसरे चरण ने प्राइमरों के जोड़े का उपयोग किया, विशिष्टता बढ़ाना: * 0201, * 0301, * 0302, * 0303, * 0304, * 0305, * 04, * 0501, * 0502, * 0503, * 0601, * 0602/08; 1 चरण के उत्पादों को 10 बार तलाक दिया गया था और मोड में बढ़ाया गया था: 9 3 "सी - 1 एस। (12 चक्र); 67" सी - 2 एस।

प्रवर्धन उत्पादों और उनके लंबाई वितरण की पहचान 15 मिनट या 10% पैग के लिए इलेक्ट्रोफोरोसिस के बाद अल्ट्रावाइलेट लाइट (310 एनएम) में की गई थी, 500 वी के वोल्टेज पर, या 3% एग्रोस जेल में 300 वी (में) के वोल्टेज पर दोनों मामलों, माइलेज 3-4 सेमी था) और ब्रोमाइड एथिडियम के साथ धुंधला था। लंबाई के मार्कर के रूप में, पीयूसी 1 प्लाज्मिड पीयूसी 1 9 प्रतिबंधित एमएसपी का उपयोग किया गया था।

परिणाम और इसकी चर्चा

यह स्थापित किया गया है कि एसडी 1 के माता-पिता के 26 रोगियों में 26 परिवारों में 23 लोग (88.5%) डीआरबी 1 * 05-डीक्यूए 1 * 0501 से जुड़े वाहक हैं - डीक्यूबी 1 * 0201 डीक्यूबी 1 * 0201 से जुड़े - डीक्यूबी 1 * 0201; DRB1 * 04-DQAL * 0301-DQB 1 * 0302 या उनके संयोजन (तालिका 2)। जीनोटाइप में 2 रोगियों में, एक एलील डीक्यूबी 1 * 0201 है, जो एक प्रकार के प्रकार 1 से जुड़ा हुआ है; इस समूह के केवल 1 रोगी ने डीआरबी 1 * 01/01 जीनोटाइप की खोज की, जो

एसडी 1 प्रकार के माता-पिता के रोगियों के बीच जीनोटाइप का वितरण

01? 1 4/4 2 ई 1 में? 1 में - - -

कुल 23 (88.5%) कुल 3

0і? B1-ROA-RO Gaplotypes सर्वेक्षण किए गए व्यक्तियों द्वारा पता चला

oogvі oos r)

जनसंख्या अध्ययन के साथ आरवाई एक प्रकार के प्रकार 1 से जुड़ा नहीं था, हमने बी 1 * 04 के उपप्रकार आवंटित नहीं किए थे, हालांकि इस लोकस का बहुलवाद टाइप 1 एसडी के जोखिम को प्रभावित कर सकता है।

टाइप 1 के साथ रोगियों के प्रत्यक्ष वंशजों के जीनोटाइपिंग में, यह पता चला कि 37 लोगों में से 37 लोगों में से 30 (81%) जीनोटाइप ओवी 1 * 03, 011 वी 1 * 04 और उनके संयोजन के प्रकार के एसडी 1 से जुड़े हुए हैं। जीनोटाइप एलएल प्रकार 1: 1 के एसडी 1 के साथ जुड़ा हुआ है - ओओए 1 * 0501, 2 रोगियों में -oov 1 * 0201। 37 में से कुल 4 सर्वेक्षण 1 प्रकार के संबंध में तटस्थ जीनोटाइप हैं।

वंशजों के जीनोटाइप का वितरण तालिका में इंगित किया गया है। 3. कई "कामों में, यह ध्यान दिया जाता है कि एसडी 1 प्रकार के पिता के रोगियों को अक्सर आनुवांशिक भविष्यवाणी संचारित किया जाता है

मधुमेह के लिए झूठा (विशेष रूप से, NA-01 * 4-आनुवंशिक प्रकार) मां की तुलना में अपने बच्चों को। हालांकि, ब्रिटेन में अध्ययन ने बच्चों में नाभिक पूर्वाग्रह पर माता-पिता के लिंग के आवश्यक प्रभाव की पुष्टि नहीं की। हमारे काम में, हम आनुवांशिक पूर्वाग्रह के हस्तांतरण की नियमितता को भी नोट नहीं कर सकते हैं: एसडी 1 प्रकार के एनवाई-जीनोटाइप के साथ माताओं से रोगियों से 94% बच्चों और पिता के साथ मरीजों से - 85%।

एसडी, जैसा कि जाना जाता है, एक बहुआयामी बहुआयामी रोग है। बाहरी वातावरण के कारकों के रूप में एक ट्रिगर की भूमिका निभाते हुए, भोजन माना जाता है - स्तनपान और गाय के दूध के प्रोटीन के बचपन। डे

टेबल तीन।

उन बच्चों के बीच जीनोटाइप का वितरण जिनके माता-पिता बीमार 1 प्रकार हैं

एसडी 1 प्रकार मीडिया वाहक के साथ जुड़े गोटी, मीडिया की एसडी 1 प्रकार संख्या से जुड़े नहीं हैं

0! * 1 4/4 4 01 * 1 1/15 1 पर

केवल 7 (19%) का कुल 30 (81%)

नए ज्ञात मधुमेह के साथ, स्वस्थ सिब्स की तुलना में गाय दूध दूध, पी-लैक्टोग्लोबुलिन और बुलशिट एल्बमिन की प्रोटीन के लिए एंटीबॉडी के ऊंचे स्तर होते हैं, जिन्हें एसडी के एक स्वतंत्र जोखिम कारक के रूप में माना जाता है।

37 लोगों के परीक्षण के समूह में, केवल 4 1 साल तक स्तनपान कर रहे थे, 26 लोगों को स्तन दूध मिला, 4 - 6 महीने, 3 जीवन के पहले सप्ताह से डेयरी मिश्रणों पर थे। पी-कोशिकाओं के लिए सकारात्मक एंटीबॉडी वाले 5 बच्चे 6 महीने तक स्तनपान कर रहे थे, 3 - से 1.5 - 3 महीने; फिर केफिर और डेयरी मिश्रण प्राप्त किए गए थे। इस प्रकार, सर्वेक्षण किए गए 89% बच्चों ने दिल की उम्र और बचपन में गाय के दूध के प्रोटीन प्राप्त किए, जिन्हें आनुवंशिक रूप से पूर्ववर्ती व्यक्तियों में एसडी विकास के जोखिम कारक के रूप में माना जा सकता है।

जांच किए गए परिवारों में, चिकित्सकीय स्वस्थ वंशजों को साइटोप्लाज्मिक एंटीबॉडी, इंसुलिन और डीजीसी में ऑटोएंटिबोड्स द्वारा निर्धारित किया गया था। 37 में से, सर्वेक्षित 5 बच्चे पी-कोशिकाओं को एंटीबॉडी की उपस्थिति पर सकारात्मक थे, जबकि सभी 5 एसडी (तालिका 4) के लिए अनुवांशिक संवेदनशीलता के वाहक हैं। उनमें से 3 में (8%), डीजीसी को एंटीबॉडी पाए गए, 1 में - एज़ोक में 1 - एंटीबॉडी में एंटीबॉडी में

तालिका 4।

एंटीबॉडी के (3-कोशिकाओं (3 कोशिकाओं) पर सकारात्मक

सकारात्मक एंटीबॉडी की गोटाइप संख्या

और इंसुलिन। इस प्रकार, एंटीबॉडी के लिए एंटीबॉडी में 5.4% बच्चे हैं, डीजीसी के लिए सकारात्मक एंटीबॉडी वाले 2 बच्चे "परमाणु" परिवारों के वंशज हैं। एंटीबॉडी का पता लगाने के समय बच्चों की उम्र तालिका में इंगित की जाती है। 5. एसडी की भविष्यवाणी करने के लिए, अज़ोक टिटर के स्तर बहुत महत्व रखते हैं: एंटीबॉडी शीर्षक जितना अधिक होगा, एसडी के विकास की संभावना अधिक होगी, यह इंसुलिन में एंटीबॉडी पर लागू होता है। साहित्य के मुताबिक, डीजीसी को एंटीबॉडी के उच्च स्तर कम स्तर (4 साल की तुलना में 4 साल) (4 साल में 50%) के विकास की धीमी गति से जुड़े हुए हैं, शायद डीजीसी को एंटीबॉडी का उच्च स्तर " नपुंसक प्रतिरक्षा के "पसंदीदा" सक्रियण को इंगित करें और सेलुलर को सक्रिय करने के लिए कुछ हद तक

तालिका 5।

एंटीबॉडी का पता लगाने के समय सर्वेक्षण किए गए बच्चों की उम्र

सर्वेक्षण किए गए बच्चों की आयु (वर्ष) एंटीबॉडी पर सकारात्मक बच्चों की संख्या

प्रतिरक्षा (टाइप 1 प्रकार एसडी 1 मुख्य रूप से साइटोटोक्सिक टी-लिम्फोसाइट्स द्वारा पी-कोशिकाओं के सेल-अप्रत्यक्ष विनाश के कारण है)। विभिन्न एंटीबॉडी का संयोजन पूर्वानुमान का सबसे इष्टतम स्तर सुनिश्चित करता है।

जन्म में कम शरीर के वजन वाले बच्चों में (2.5 किलो से कम), मधुमेह सामान्य द्रव्यमान के साथ पैदा हुए बच्चों की तुलना में काफी पहले विकसित होता है। Anamnesis के आंकड़ों से, तथ्य यह है कि सकारात्मक एंटीबॉडी के साथ 5 बच्चों में से 2 शरीर के द्रव्यमान के साथ 4 किलो से अधिक, 2.9 किलो का 2 प्रतिशत।

रोगियों के प्रकार 1 प्रकार के रोगियों के प्रत्यक्ष वंशजों में, सी-पेप्टाइड का बेसल स्तर निर्धारित किया गया है, यह सूचक सामान्य सीमा के भीतर था (आर-कोशिकाओं को सकारात्मक एंटीबॉडी वाले बच्चों सहित), स्तर का अध्ययन उत्तेजित सी-पेप्टाइड का आयोजन नहीं किया गया था।

1. 88.5% मामलों में टाइप 1 प्रकार के रोगी डेरिवेटिव्स के जीनोटाइप के वाहक हैं, ओओए 1 * 0501, वीओवी 1 * 0201, ओवी 1 * 04, बीओए 1 * 0301, ईओबी 1 * 0302, या उनके संयोजन।

2. परिवारों के बच्चों में, जहां माता-पिता में से एक 1 प्रकार का नमूना बीमार होता है, 89% मामलों में, एसडी (एक रोगी के माता-पिता की उपस्थिति में) के लिए आनुवांशिक पूर्वाग्रह, और 81% पूरी तरह से एसडी 1 प्रकार के साथ जुड़ा हुआ है जीनोटाइप, जो उन्हें मधुमेह के बहुत अधिक जोखिम के एक समूह पर विचार करने की अनुमति देता है।

3. एसडी 1 प्रकार वाले मरीजों के प्रत्यक्ष वंशजों में, आनुवंशिक पूर्वाग्रह होने के कारण, डीजीसी को सकारात्मक एंटीबॉडी 8% मामलों में, एसीओसी - 5.4% मामलों में प्रकट हुए हैं। इन बच्चों को एंटीबॉडी टाइटर्स, ग्लाइकोहेमोग्लोबिन और इंसुलिन स्राव के अध्ययन के नैदानिक \u200b\u200bअध्ययन की आवश्यकता होती है।

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