نوزاد Rahit در کودکان سال های اول زندگی گسترده است. اولین اشاره به Rakhit در نوشته های Senna Efesse (98-138 AD) یافت می شود، که تغییر شکل را نشان داد اندام های پایین تر و ستون فقرات در کودکان. گالن (131-201 میلادی) توصیف تغییرات ثروتمند سیستم استخوان، از جمله تغییر شکل سینه را توصیف کرد. در قرون وسطی، رحیت بیماری انگلیسی را نام برد، زیرا در انگلستان بود که شیوع اشکال سنگین آن بود که با انسداد در این منطقه آب و هوایی همراه بود. یک بالینی و پاتولوژیست کامل Rakhita فرانسیس گیزون ارتوپدی انگلیسی را در سال 1650 به نمایش گذاشت، عوامل اصلی خطر ابتلا به ریکات در کودکان، وراثت و تغذیه نامناسب از مادر را تحمل می کنند. در سال 1847، در کتاب "Pediyatrika" S.F. Hotovitsky توصیف نه تنها شکست سیستم استخوانی در طول Rickets، بلکه همچنین تغییرات در دستگاه گوارش، اختلالات گیاهی، فشار خون عضلانی را تغییر داد. در سال 1891 N.F. فیلاتوف اشاره کرد که رحیت یک بیماری شایع بدن است، گرچه آشکار می شود، عمدتا نوعی تغییر استخوان است.

بر اساس ایده های مدرن، رحیت یک بیماری است که با عدم تطابق موقت بین نیازهای ارگانیسم رو به رشد در فسفر و کلسیم و نارسایی سیستم های حمل و نقل آنها در بدن مشخص می شود. این بیماری از ارگانیسم رو به رشد، به علت اختلال متاسوفیل متاسوفیل، سندرم کلینیکی اصلی که شکست سیستم استخوان (نقض شکل گیری، رشد مناسب و کانی سازی استخوان ها) است که در آن فرآیند پاتولوژیک به طور عمده در آن قرار دارد زمینه metaepyyphysis. استخوان ها. از آنجایی که رشد و سرعت بازسازی استخوان ها در اوایل دوران کودکی بالاتر است، ضایعات استخوانی بیشتر در کودکان 2-3 سال بیشتر دیده می شود. Rahit یک بیماری متفاوتی پلی تصفیه شده است، در تشخیص، پیشگیری و درمان که همه عوامل پاتوژنز باید مورد توجه قرار گیرد: نارسایی و عدم تعادل کلسیم و فسفر با غذا، عدم بلوغ سیستم غدد درون ریز کودک، بیماری های همزمان، و غیره علاوه بر آسیب شناسی متابولیسم کلسیم فسفر، تخلفات تبادل پروتئین و عناصر کمیاب (منیزیم، مس، آهن، و غیره)، نارسایی مولتی ویتامین، فعال سازی پراکسیداسیون لیپید.

کد ICD-10

E55.0 Rahit Active

همهگیرشناسی

Rahit در همه کشورها یافت می شود، اما به ویژه در میان مردم شمال که در شرایط کمبود نور خورشید زندگی می کنند. کودکان، متولد سقوط و زمستان، اغلب و سخت تر می شوند. در آغاز قرن XX. راخیت در 50-80٪ از کودکان اشاره کرد سن اولیه در اروپای غربی تا 70٪ از کودکان در روسیه این سال ها نیز Rahit داشتند. به گفته A.I. با توجه به S.V.، Rickets در کودکان سال اول سال زندگی، Rickets در کودکان سال اول زندگی با 56.5 درصد ملاقات می کند مالتوا (1987)، شیوع آن به 80 درصد می رسد. سخت ترین بیماری در نوزادان نارس رخ می دهد.

تا به امروز، کلاسیک (کمبود ویتامین D) Rahit محل قابل توجهی در ساختار بیماری های کودکان جوان را اشغال می کند. در روسیه، فرکانس آن در سال گذشته محدوده 54 تا 66 درصد است. به گفته متخصص اطفال مسکو، کلاسیک Rahit در حال حاضر در 30٪ از کودکان جوان یافت می شود. این شاخص را می توان در نظر گرفت، زیرا تنها اشکال سنگین و متوسط \u200b\u200bبیماری ثبت می شود. در کشورهای توسعه یافته، که پیشگیری خاص Rickets را با ویتامین D و ویتامین سازی محصولات غذای کودک معرفی کرده است، اشکال سنگین ریکیت ها به ندرت تبدیل شده اند، اما تظاهرات زیر کلینیک و رادیولوژیک گسترده است. بنابراین، در فرانسه، کمبود پنهان ویتامین D در 39٪، و تظاهرات بالینی صریح - در 3٪ از کودکان که به بیمارستان ها در مورد بیماری های مختلف آمدند، نشان داده شد. در استان های شمالی کانادا، Hypovitaminosis D در 43٪ از نظرسنجی کودکان یافت شد. که در کشورهای جنوببا وجود شدت کافی تابش اشعه ماوراء بنفش، رحیت یک بیماری بسیار شایع است. در ترکیه، رایت در 24٪ کودکان 3-6 ماهه شناسایی شد، هرچند معرفی پیشگیری از ویتامین D باعث کاهش شيوع آن تا 4٪ شد.

Rakhit (از GREETH. RHACHIS - "محدوده"، "ستون فقرات") به پزشکان در دوران باستان شناخته شده بود. در سال 1650، Anata انگلیسی و ارتوپدی گیزون تصویر بالینی راک را توصیف کرد، به نام "بیماری انگلیسی"، "بیماری زاغه" نامیده می شود. کمک قابل توجهی در مطالعه Rakhita توسط دانشمندان داخلی - متخصص اطفال: N.F. Filatov، A.A. Kisel، G.N. Speransky، a.f. تور، K.A. Svakkin، E.M. Lukyanova.

نقض شکل گیری COSTH عمدتا در ناحیه استخوان های Epimetafiz (منطقه رشد) قرار دارد. از آنجا که رشد استخوان ها و سرعت بازسازی آنها (بازسازی) در اوایل دوران کودکی بالاتر است، تظاهرات استخوان Rakhit بیشتر در کودکان 2-3 سال اول زندگی بیشتر است. برای Rickets، تغییرات در سایر اندام ها و سیستم ها نیز وجود دارد، کاهش واکنش ایمنی کودک.

نوزاد Rahit در کودکان سال های اول زندگی گسترده است. اولین اشاره به Rahit در آثار Senna Efesse (98-138 AD) یافت می شود که تغییر شکل اندام های پایین تر و ستون فقرات در کودکان را نشان داد. گالن (131-201 میلادی) توصیف تغییرات ثروتمند سیستم استخوان، از جمله تغییر شکل سینه را توصیف کرد. در قرون وسطی، رحیت بیماری انگلیسی را نام برد، زیرا در انگلستان بود که شیوع اشکال سنگین آن بود که با انسداد در این منطقه آب و هوایی همراه بود. توضیحات کامل بالینی و پاتوآمواتیک Rakhita Francis Eppisson Francis Eppisson در سال 1650، به نظر او، عوامل اصلی خطر ابتلا به Rickets در کودکان، وراثت و تغذیه نامناسب مادر را تحمل می کنند. در سال 1847، در کتاب "Pediyatrika" S.F. Hotovitsky توصیف نه تنها شکست سیستم استخوانی در طول Rickets، بلکه همچنین تغییرات در دستگاه گوارش، اختلالات گیاهی، فشار خون عضلانی را تغییر داد. در سال 1891 N.F. فیلاتوف اشاره کرد که رحیت یک بیماری شایع بدن است، گرچه آشکار می شود، عمدتا نوعی تغییر استخوان است.

بر اساس ایده های مدرن، رحیت یک بیماری است که با عدم تطابق موقت بین نیازهای ارگانیسم رو به رشد در فسفر و کلسیم و نارسایی سیستم های حمل و نقل آنها در بدن مشخص می شود. این بیماری از ارگانیسم رو به رشد، به علت اختلال متاسوفیل متاسوفیل، سندرم کلینیکی اصلی که شکست سیستم استخوان (نقض شکل گیری، رشد مناسب و کانی سازی استخوان ها) است که در آن فرآیند پاتولوژیک به طور عمده در آن قرار دارد زمینه metaepyyphysis. استخوان ها. از آنجایی که رشد و سرعت بازسازی استخوان ها در اوایل دوران کودکی بالاتر است، ضایعات استخوانی بیشتر در کودکان 2-3 سال بیشتر دیده می شود. Rahit یک بیماری متفاوتی پلی تصفیه شده است، در تشخیص، پیشگیری و درمان که همه عوامل پاتوژنز باید مورد توجه قرار گیرد: نارسایی و عدم تعادل کلسیم و فسفر با غذا، عدم بلوغ سیستم غدد درون ریز کودک، بیماری های همزمان، و غیره علاوه بر آسیب شناسی متابولیسم کلسیم فسفر، تخلفات تبادل پروتئین و عناصر کمیاب (منیزیم، مس، آهن، و غیره)، نارسایی مولتی ویتامین، فعال سازی پراکسیداسیون لیپید.

کد ICD-10

E55.0 Rahit Active

اپیدمیولوژی Rakhita

Rahit در همه کشورها یافت می شود، اما به ویژه در میان مردم شمال که در شرایط کمبود نور خورشید زندگی می کنند. کودکان، متولد سقوط و زمستان، اغلب و سخت تر می شوند. در آغاز قرن XX. راخیت در 50-80٪ از کودکان جوان در اروپای غربی اشاره شد. تا 70٪ از کودکان در اوکراین این سال ها نیز Rahit داشتند. به گفته A.I. با توجه به سنت، Rakhit (1985)، Rakhit در کودکان سال اول زندگی به 56.5٪ رخ می دهد مالتوا (1987)، شیوع آن به 80 درصد می رسد. سخت ترین بیماری در نوزادان نارس رخ می دهد.

تا به امروز، کلاسیک (کمبود ویتامین D) Rahit محل قابل توجهی در ساختار بیماری های کودکان جوان را اشغال می کند. در روسیه، فرکانس آن در سال های اخیر از 54 تا 66 درصد متغیر است. به گفته متخصص اطفال مسکو، کلاسیک Rahit در حال حاضر در 30٪ از کودکان جوان یافت می شود. این شاخص را می توان در نظر گرفت، زیرا تنها اشکال سنگین و متوسط \u200b\u200bبیماری ثبت می شود. در کشورهای توسعه یافته، که پیشگیری خاص Rickets را با ویتامین D و ویتامین سازی محصولات غذای کودک معرفی کرده است، اشکال سنگین ریکیت ها به ندرت تبدیل شده اند، اما تظاهرات زیر کلینیک و رادیولوژیک گسترده است. بنابراین. در فرانسه، کمبود پنهان ویتامین D در 39٪ تشخیص داده شد و تظاهرات بالینی صریح - در 3٪ از کودکان مبتلا به بیماری های مختلف به بیمارستان ها آمد. در استان های شمالی کانادا، Hypovitaminosis D در 43٪ از نظرسنجی کودکان یافت شد. در کشورهای جنوب، علیرغم شدت کافی تابش اشعه ماوراء بنفش، رایت یک بیماری بسیار شایع است. در ترکیه، رایت در 24٪ کودکان 3-6 ماهه شناسایی شد، هرچند معرفی پیشگیری از ویتامین D باعث کاهش شيوع آن تا 4٪ شد.

رایت، به ویژه درجه متوسط \u200b\u200bو شدید، در اوایل دوران کودکی منتقل می شود، می تواند اثرات نامطلوب بر توسعه بعدی کودکان داشته باشد. چنین کودکان یک اختلال در حالت، صاف، صاف کردن و تغییر شکل استخوان های لگن، پوسیدگی، نزدیک بینی را توسعه می دهند. نقش ریکتر در توسعه پوکی استخوان و پوکی استخوان، که در نوجوانان گسترده هستند، ثابت شده است. عواقب کمبود ویتامین D در دوران کودکی در جدول داده می شود. 11-1.

پیامدهای کمبود ویتامین D

علل Rakhita

عامل اصلی اتيولوژي Rakhita کمبود ويتامين D است. در همان زمان، Rahit به عنوان یک بیماری چند منظوره در نظر گرفته می شود که در آن ناسازگاری بین نیاز بالای یک کودک رو به رشد در نمک های کلسیم فسفر و توسعه کافی از سیستم های نظارتی مطرح می شود اطمینان از جریان این نمک ها در بافت.

دو راه برای ارائه بدن با ویتامین D وجود دارد: پذیرش غذا و آموزش در پوست تحت تاثیر اشعه های ماوراء بنفش. راه اول با جریان کولکسیفرول (ویتامین D3) همراه با محصولات حیوانی (کبد COD، خاویار ماهی، زرده تخم مرغ؛ در درجه کمتر - شیر، کره، کره زن و گاو). که در روغن های گیاهی Ergocalciferol (ویتامین D2) می تواند رخ دهد. مسیر دوم با تشکیل ویتامین D در پوست 7-dehydroholastertern تحت تاثیر اشعه های ماوراء بنفش با طول موج 280-310 میکرومتر همراه است. پیش از این، آنها معتقد بودند که این دو راه برای ارائه ویتامین D برابر هستند. با این حال، اخیرا معلوم شد که بیش از 90٪ از ویتامین D در تابش اشعه ماوراء بنفش سنتز شده است و 10٪ - همراه با غذا است. تحت شرایط مطلوب در پوست کودک، مقدار مورد نیاز ویتامین D تشکیل شده است. با استفاده از انزجار به دلیل انسداد به دلیل ویژگی های آب و هوایی (بی دردسر هوا اتمسفر، ابری، مه ها)، شدت سنتز ویتامین D کاهش می یابد.

آموزش متابولیت های فعال ویتامین D

وارد شدن به بدن، ویتامین D به متابولیت های فعال تر توسط تحولات پیچیده در کبد و کلیه تبدیل می شود.

اولین گام فعال سازی همراه با این واقعیت است که ویتامین D وارد دستگاه گوارش یا ویتامین D حاصل به کبد منتقل می شود، جایی که تحت تاثیر آنزیم 25 هیدروکسیلاز، به 25 هیدروکسیکوکلسیفرول تبدیل می شود یا کلسیدیول تبدیل می شود ، شکل اصلی ویتامین D در خون است. در کودکان سالم، محتوای 25-hydroxycholecalciferol در سرم حدود 20-40 نانوگرم در میلی لیتر است.

مرحله دوم متابولیسم ویتامین D، هیدروکسیل شدن مجدد در کلیه ها است، جایی که 25 هیدروکسیکوکلسیفرول با پروتئین اتصال ویتامین D (Transcalciferine) منتقل می شود. در سطح میتوکندری کلیه، متابولیت فعال ترین شکل گرفته است - 1.25-dihydroxycholecalciferol، یا کلسیتول، و همچنین 24،25-dihydroxycholecalciferol. تشکیل متابولیت اصلی - Calcitriol - با مشارکت آنزیم کلیه 1-a-hydroxylase رخ می دهد. غلظت کلسیتول در پلاسمای خون حدود 20-40 pg / ml است.

عملکرد فیزیولوژیک اصلی ویتامین D

عملکرد فیزیولوژیک اصلی ویتامین D کنترل یون های کلسیم در بدن است (از این رو نام "کلفیفرول" - "حمل کلسیم") - با تنظیم جذب یون های کلسیم در روده و توانبخشی در کانال های کلیوی انجام می شود به عنوان تحریک کانی سازی استخوان. با کاهش سطح کلسیم و فسفات های معدنی در خون یا هنگام تقویت ترشح هورمون پاراتیروئید، فعالیت کلیه 1-a-hydroxylase و سنتز 1.25-دی هیدروکسیکولکسیفرول به شدت افزایش می یابد.

با حالت عادی افزایش سطح کلسیم و فسفر در پلاسما توسط یکی دیگر از آنزیم کلیه - 24-هیدروکسیلاز فعال می شود، با مشارکت آن 24،25-دی هیدروکسیکولکسیفرول سنتز شده است که ترویج رسوب کلسیم و فسفات در بافت استخوان و ترشح قریب الوقوع هورمون پاراتیروئید است.

در سال های اخیر، ارائه نقش ویتامین D به طور قابل توجهی با داده های مربوط به تحول این ویتامین در بدن به طور قابل توجهی تکمیل شده است، که منجر به تغییر در دیدگاه های ویتامین D به عنوان یک ویتامین معمولی شد. با توجه به ایده های مدرن، ویتامین D باید به صورت هورمونی قدرتمند باشد ترکیب فعالاز آنجا که مانند هورمون ها، آن را بر گیرنده های خاص تاثیر می گذارد. شناخته شده است که متابولیت ویتامین D (1،25-dihydroxycholecalciferol) سیگنال را به سلول های ژن ژن (DNA) انتقال می دهد و ژن های کنترل سنتز پروتئین های حمل و نقل عملکردی را برای یون های کلسیم فعال می کند. اندام های هدف برای این متابولیت - روده، کلیه ها، استخوان ها. در روده، ویتامین D جذب کلسیم و مقادیر معادل فسفات های معدنی را تحریک می کند. در کلیه ها، با مشارکت آن، جذب فعال فسفات کلسیم و غیر معدنی وجود دارد. ویتامین D تنظیم می کند کانی سازی بافت غضروف، آپاتیت استخوان. اعتقاد بر این است که متابولیت نقش مهمی در جنین های استخوان دارد.

ویتامین D در تنظیم فعالیت آنزیمی سر رئیس چرخه زیست محیطی Krebs دخیل است، سنتز را افزایش می دهد اسید سیتریک. شناخته شده است که سیترات ها در بافت استخوان گنجانده شده اند.

ویتامین D و متابولیت های فعال آن بر سلول های سیستم ایمنی تاثیر می گذارند، بنابراین، با کمبود ویتامین D، شکست ایمنی ثانویه (فعالیت فاگوسیتوز، سنتز اینترلوکین ها 1 و 2، محصولات اینترفرون کاهش می یابد.

تنظیم نوروآندوکرین متابولیسم کلسیم فسفر با ترشح هورمون پاراتیروئید انجام می شود. کاهش سطح کلسیم یونیزه شده همراه با کمبود ویتامین D به عنوان یک سیگنال برای افزایش سطح هورمون پاراتیروئید عمل می کند. تحت تاثیر هورمون پاراتیروئید کلسیم، آپاتیت استخوان به یک فرم محلول منتقل می شود، به طوری که سطح کلسیم یونیزه می تواند بازسازی شود. آنتاگونیست هورمون پاراتیروئید کلسیتونین است. تحت تاثیر آن، محتوای کلسیم یونیزه شده در سرم خون کاهش می یابد، فرایندهای کانی سازی استخوان افزایش می یابد.

پاتوژنز Rakhita

فرآیند تشکیل ریکات پیچیده است و بستگی به عوامل بسیاری دارد، اما عمدتا از عوامل تنظیم تعادل فسفر کلسیم است. در یک تصویر پیچیده از پاتوژنز Rakhita، دلیل و نتیجه به طور مداوم در مکان ها تغییر می کند، بنابراین تعیین می شود که زمانی که ریکت ها در ابتدا و چه ثانویه است، دشوار است. به طور شرطی، چندین مرحله را می توان در توسعه بیماری متمایز کرد.

مرحله اول

با توجه به کمبود ویتامین D، نفوذپذیری غشاهای سلولی در تغییرات روده، که منجر به جابجایی مکش کلسیم می شود. در پاسخ به هیپوکلسمی، فعالیت های عینک پاراتیروئید فعال می شود. هورمون پاراپیتروئید، جذب فسفات ها را در کلیه ها کاهش می دهد. علاوه بر این، با کمبود ویتامین D، فسفر معدنی از ترکیبات ارگانیک موجود در غذا جدا نمی شود. این همه منجر به کاهش سطح فسفر می شود. هیپوفسفاتمی یکی از اولین تظاهرات بیوشیمیایی Rakhita است. سطح کلسیم در این دوره طبیعی است، زیرا هورمون پاراتیروئید باعث افزایش شکل گیری 1، 25-دی هیدروکسیکولکسیفرول می شود و به طور موقت باعث افزایش جذب بافت استخوان می شود و همچنین در همان زمان جریان کلسیم را از روده افزایش می دهد.

مرحله دوم

همانطور که کمبود کلسیم در بدن افزایش می یابد، نه تنها مکش کلسیم در روده ها مختل می شود، بلکه بسیج آن از اسکلت به وضوح ناکافی است، که منجر به کاهش سطح کلسیم و فسفر در سرم می شود. به عنوان یک نتیجه، سنتز ماتریس آلی بافت استخوانی، رشد استخوان ها، کانی سازی آنها، پدیده های پوکی استخوان را توسعه می دهد (کاهش یکنواخت در حجم استخوان ها و سایر علائم) و استهومالیز (استخوان نرم و به راحتی منحنی). رشد بافت استئوئید معیوب ممکن است به علت تجمع در مناطق مختلف استئوکلاست ها رخ دهد، زیرا هورمون پاراتیروئید، آموزش خود را تحریک می کند. فعالیت آلکالین فسفاتاز تولید شده توسط استئوکلاست ها افزایش می یابد.

با Rickets، تن عضلانی مختل می شود، که به وقوع فشار خون عضلانی پراکنده منجر می شود. علاوه بر این، عدم تعادل الکترولیت منجر به نقض رابطه بین مناطق سمپاتیک و پاراسمپاتیک رویشی می شود سیستم عصبی و توسعه اختلال رویشی.

مرحله سوم

هیپوفسفاتمی کاهش کاهش ذخایر قلیایی خون و توسعه اسیدوز را تعیین می کند که با نقض تبادل پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها همراه است. کاهش سطح سیترات ها در خون به علت تشکیل کافی اسید پیرواردیک در چرخه اسید تریکوربوکسیلیک کاهش می یابد. با Rickets، نه تنها کلسیم و فسفر، بلکه سایر میکرولیت ها (منیزیم، پتاسیم، آهن، روی، و غیره)، آشفته است، بنابراین Rahit یک بیماری همراه با نقض نه تنها کلسیم فسفر، بلکه تمام انواع دیگر است تبادل.

علائم Rakhita

اولین نشانه های Rahita در حال حاضر در سن 1-2 ماه ظاهر می شود و تصویر بالینی گسترش یافته معمولا در سن 3-6 ماهگی مشاهده می شود. علائم بالینی اولیه بیماری (عرق کردن، کاهش اشتها، درمگرافی رنگ قرمز مقاوم، افزایش تحریک پذیری) ناشی از نقض وضعیت عملکردی سیستم عصبی اتونومیک است. به زودی رویای می تواند بدتر شود، کودک شروع به تبدیل سر خود می کند، "طاسی" ظاهر می شود. مهم است که تأکید کنیم که تشخیص تنها علائم نقض سیستم عصبی گیاهی، دلیل ایجاد تشخیص Rakhit نیست. برای تشخیص، لازم است که تغییرات در سیستم استخوانی داشته باشیم: در طول جوش های جمجمه (craniotabes)، درد در هنگام فشار بر استخوان جمجمه، سوخت لبه چشمه های بزرگ، کاسه از سر با توجه به هیپرپلازی بافت استئوئید، هیپرترز های تاریک و پیشانی هیپرتروفی، "کیت های Rachitic"، ضخیم شدن Epiphydes از استخوان های ساعد ("دستبند Rachitic") تشکیل می شود. با یک ریکس سنگین، شما می توانید "پیشانی المپیک المپیک"، پل ذوب شده را مشاهده کنید. جلوی قفسه سینه همراه با ستون فقرات به جلو، به یاد می آورد سینه مرغ. انحنای قوسی از ستون فقرات کمری - کفیوز پاتولوژیک (Hump Rachitic) ظاهر می شود. دنده ها نرم، پف کرده اند، قفسه سینه تغییر شکل می دهند، دیافراگم پایین با دو طرف گسترش می یابد، دیافراگم پایین آن گسترش می یابد. در محل دیافراگم دیافراگم، Röberber ظاهر می شود - Garrison Garrison به اصطلاح. افت فشار خون عضلات دیواره شکمی قدامی منجر به تشکیل یک "قورباغه شکم" می شود. علاوه بر فشار خون عضلانی، ضعف دستگاه رباط مشاهده می شود (تجزیه مفاصل، پدیده پسر گوتا-تدرر).

هنگامی که یک کودک شروع به بالا می کند، انحنای O- یا X شکل پاها را توسعه می دهد (بسته به غلبه بر تن عضله فلکسور یا گسترش دهنده).

در بیماران مبتلا به راخیت، بسته شدن بهار و درزها بعدا مشاهده می شود، بعد از آن، دندانهای دندانه دار، نقص های مینای دندان، مشخص شده با توسعه پوسیدگی اولیه است.

علاوه بر اختلالات استخوان و عضلانی، در این مورد ممکن است تغییرات کاربردی از سیستم تنفسی (به علت ضعف عضلات تنفسی و تغییر شکل سینه) وجود داشته باشد. در برخی موارد، به علت فشار خون شدید عضلانی، گسترش جزئی مرزهای قلب امکان پذیر است. ECG نشان داده شده است که طول عمر QT فواصل، RQ، کمتر - دفع مضر را مختل می کند.

طبقه بندی راچیتا

در روسیه، معمول است که از طبقه بندی Rakhita پیشنهاد شده توسط S.O. Dulitsky (1947). با توجه به این طبقه بندی، شدت رحیت (نور، متوسط، سنگین)، دوره های بیماری (اولیه، شکاف، بازسازی، پدیده های باقی مانده)، و همچنین ماهیت جریان (حاد، زیرمجموعه، مکرر) متمایز است. در سال 1990، E.M. Lukyanova و همکاران. آنها پیشنهاد دادند تا سه نوع بالینی جریان Rakhit را به طبقه بندی اضافه کنند، با توجه به کمبود معدنی معدنی (کلسیم، فسفر، بدون انحراف در محتوای کلسیم و فسفر غیر معدنی در سرم).

شدت Rakhita با توجه به شدت نقض در سیستم استخوان، و همچنین تغییرات رویشی، فشار خون عضلانی، تغییر در اندام های دیگر ارزیابی می شود. برای Rickets، تغییرات در سیستم استخوان در برابر پس زمینه تغییرات پاتولوژیک در حالت عملکردی سیستم عصبی اتونومیک مشخص می شود. با ریکتر از درجه متوسط \u200b\u200bتغییر در سیستم استخوان، افزایش می یابد، فشار خون عضلانی رشد می کند. با یک دوره جدی Rakhita، همراه با تغییرات شدید استخوان و فرضیه های عضلانی پراکنده، تاخیر در توسعه موتور، عملکردهای استاتیک، و همچنین نقض عملکرد بسیاری از اندام های داخلی و سیستم ها (آسیب ریه، سیستم قلب و عروق و غیره.).

دوره حاد Rakhit اغلب در کودکان نیمه اول زندگی ذکر شده است، متولد شده با جرم بیش از 4 کیلوگرم، و یا در کودکان با افزایش ماهانه بزرگ است. دوره زیرمجموعه Rickets مشخصه کودکان مبتلا به هیپوتروفی داخل رحمی یا پس از زایمان، و همچنین برای زودرس است. با یک زیرمجموعه، علائم Rahute از هیپرپلازی های استئوئید بر روی علائم استئومولیز غلبه می کنند، علاوه بر این، تمام علائم، کندتر از ریکتر های حاد است. برای یک ریکتر مکرر، دوره های بهبود بالینی و بدتر شدن مشخصه ها.

با استفاده از یک نوع کلسیم Rakhita، کودکان سطح کلسیم عمومی و یونیزه را در خون کاهش دادند. با نقش اصلی شکست کلسیم، تغییر شکل های استخوانی با غلبه بر فرآیندهای استهومیت بیان می شود، باعث افزایش تحریک پذیری عضلانی عضلانی می شود. در نسخه فسفاتوسنی Rakhita، کاهش سطح فسفر معدنی در سرم مشاهده می شود. تغییرات استخوانی به علت هیپرپلازی استئوئید، ضعف رباط بیشتر است. برای ریکتر با انحرافات جزئی در محتوای کلسیم و فسفر معدنی در خون، جریان زیرزمینی، هیپرپلازی متوسط \u200b\u200bبافت استئوئید، فقدان تغییرات ضمنی از سیستم های عصبی و عضلانی مشخص است.

تشخیص Rakhita

معیارهای آزمایشگاهی برای Rachita فعال

• کاهش محتوای فسفات های معدنی در سرم خون به 0.6-0.8 mmol / l؛
• کاهش غلظت کل کلسیم در خون به 2.0 mmol / l؛
• کاهش محتوای کلسیم یونیزه کمتر از 1.0 mmol / l؛
• افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز در سرم 1.5-2.0 بار؛
• کاهش محتوای 25 هیدروکسی کوکلسیفرول در سرم خون به 20 نانوگرم در میلی لیتر و پایین؛
• کاهش سطح 1، 25-dihydroxycholeciferol در سرم به 10-15 pg / ml؛
• اسیدوز هیپرکلرینمیک متابولیک متابولیک با کمبود پایه به 5.0-10.0 mmol / l.

معیارهای رادیولوژیک راچیتا

در رادیوگرافی، اختلال کانی سازی استخوان توسط نشانه های زیر ظاهر می شود:

• تغییر در وضوح مرزهای بین اپیفیز و استعاره (یعنی، در مناطق مشاهدات اولیه، مرز ناهموار، ناهنجار، حاشیه)؛
• پوکی استخوان پیشرونده در مکان های حداکثر رشد استخوان، افزایش فاصله بین اپیفیز و دیافاسی به علت افزایش متافیزیک؛
• اختلال در خطوط و ساختار epiphysis ("epiphysss swuffling"). علائم اشعه ایکس در روند توسعه بیماری تغییر می کند.

تشخیص افتراقی Rickets با سایر بیماری هایی که دارای علائم بالینی مشابه هستند انجام می شود: اسیدوز لوله ای کلیوی، ریکیز های وابسته به ویتامین D، دیابت فسفات، بیماری دیتونی فانونی، هیپوفسفات، سیستینوز.

درمان Rakhita

درمان Rahita باید جامع باشد، تجویز دوزهای درمانی ویتامین D، و همچنین استفاده از فعالیت های پزشکی و تفریحی. بسته به شدت، دوزهای درمانی ویتامین D 2000-5000 IU / روز برای 30-45 روز است. در ابتدای درمان، ویتامین D در حداقل دوز - 2000 IU به مدت 3-5 روز تجویز می شود، با تحمل پذیری خوب، دوز به دوز بهبودی فرد افزایش می یابد. پس از دستیابی به اثر درمانی، دوز درمانی با پیشگیری (400-500 IU / day جایگزین می شود، که کودک در طول 2 سال اول زندگی و در دوره زمستان در سال سوم زندگی دریافت می کند.

برای درمان و پیشگیری از Rakhita برای سال های بسیاری، آماده سازی ویتامین D (راه حل های Ergocalciferol یا Chlecalciferol) استفاده می شود. اشکال انتشار بسیاری از داروهای دارویی با توجه به پیچیدگی دوز، مشکلات خاصی را فراخوانی کنید. بنابراین، در سال های اخیر، محلول الکل ویتامین D2 عملا به دلیل خطر مصرف بیش از حد آن منتشر نمی شود. برای درمان و پیشگیری از Rakhitol، یک شیدر می تواند مورد استفاده قرار گیرد - یک راه حل روغن ویتامین D3 (در یک قطره - 600 IU) و راه حل های داخلی چرب از ویتامین D2 (در یک قطره - 700 IU). با این حال، فرم های نفتی ویتامین D همیشه به خوبی جذب نمی شوند، بنابراین، در سندرم اختلال مکمل روده ای (بیماری سلیاک، انتروپاتی اگزودات، و غیره)، راه حل های روغن ویتامین D استفاده می شود. در سال های اخیر، پیشگیری و درمان Rahita به طور گسترده ای توسط فرم آب ویتامین D3 - Aqualeber استفاده می شود، داشتن یک فرم دوز قبل از کافی برای دریافت و مصرف دوز. یک قطره از محلول Cholecalciferol (Aquadeurim) شامل 500 ویتامین D3 است. مزیت محلول آبی، مکش سریع از دستگاه گوارش است. راه حل به خوبی جذب می شود و باعث اختلالات دیسپپتیک نمی شود.

در حضور بیماران مبتلا به کودکان Rakhita همراه با بیماری های حاد (ORVI، پنومونی، و غیره) ویتامین D باید برای یک دوره دمای بالا (2-3 روز) لغو شود و سپس دوباره در دوز پزشکی مجددا تعیین شود.

علاوه بر ویتامین D، آماده سازی کلسیم در درمان Rakhita تجویز می شود: کلسیم کلسیم کلسیم (0.05-0.1 گرم در روز)، کلسیم گلوکونات (0.25-0.75 گرم در روز) و دیگران تجویز می شود. برای افزایش جذب کلسیم در روده، تجویز می شود مخلوط سیترات، آب لیمو یا آب گریپ فروت. برای عادی سازی عملکرد سیستم عصبی مرکزی و رویشی، منیزیم و پتاسیم پتاسیم (Asparks، Panangin)، و همچنین گلیسین تجویز می شود. اگر Rickets در برابر پس زمینه هیپوتروفی نشت، یک محلول آبی 20٪ کارنیتین (کلرید کارنیتین) را می توان از محاسبه 50 میلی گرم / (kgxut) برای 20-30 روز تجویز کرد. کلرید کارنیتین به نرمال شدن فرآیندهای متابولیک کمک می کند، شاخص ها تحت تاثیر آن بهبود می یابند توسعه فیزیکی. علاوه بر این، از محاسبه 20 میلی گرم در (KGXUT) می توان از اسید اووتات (پتاسیم OROTAT) استفاده کرد. شناخته شده است که اسید Ocheric سنتز پروتئین اتصال کلسیم را در Enterocytes روده افزایش می دهد. از اهمیت ویژه استفاده از آنتی اکسیدان ها: استات توکوفرول (ویتامین D) در ترکیب با اسید اسکوربیک (ویتامین D)، اسید گلوتامیک، بتا کاروتن. پس از 2 هفته از ابتدای درمان دارویی، درمان تربیت بدنی و ماساژ به مجموعه ای از اقدامات درمانی افزوده می شود. پس از فارغ التحصیلی از درمان دارویی، کودکان بیش از شش ماه بزرگتر هستند حمام های پزشکی (نمک، مخروطی).

پیشگیری از رحمت

پیشگیری از پیشگیری از زایمان و پس از زایمان را تشخیص دهید. این می تواند غیر اختصاصی و خاص (با استفاده از ویتامین D) باشد.

پیشگیری از قبل از زایمان Rakhita

پیشگیری از آنتامیان رحیتا قبل از Roe از کودک آغاز می شود. با حمایت از زنان باردار توجه مادری آینده را به پیروی از روال روز، به اندازه کافی در هوای تازه، برای غذای عقلانی، توجه کافی داشته باشید. زنان باردار باید حداقل 200 گرم گوشت، 100 گرم ماهی، 150 گرم پنیر کلبه، 30 گرم پنیر، 0.5 لیتر شیر یا کفیر، میوه ها، سبزیجات بخورید. در 2 ماه گذشته بارداری، یک زن باید ویتامین D روزانه 500 IU را در دوره پاییز زمستان دریافت کند - 1000 متر. زنان باردار از گروه های ریسک (نفروپاتی، آسیب شناسی مزمن اضطراب، دیابت، بیماری پرفشاری خون) از هفته 28-32 بارداری ضروری است تا ویتامین D را در دوز 1000-1500 من تعیین کند.

پیش بینی با Rakhita

با تشخیص زودهنگام ریکات و درمان مناسب، بیماری مطلوب است و بدون عواقب آن. بدون درمان، Rahit میانگین و درجه شدید ممکن است بر توسعه بعدی کودکان تاثیر بگذارد. شفقت و تغییر شکل لگن، صاف، نزدیک بینی، آسیب چندگانه دندان (پوسیدگی) ممکن است ظاهر شود. کودکان شیردهی که از ریکتی رنج می برند، تحت تاثیر بیماری های تنفسی حاد، پنومونی ها و غیره هستند.

تحت نظارت نافرمانی (بازرسی سه ماهه) برای 3 سال باید کودکان داشته باشند، به ریسی های متوسط \u200b\u200bو سنگین منتقل شوند. پیشگیری خاص در طول سال دوم زندگی در دوره های پاییز، زمستان و بهار، و در سال سوم زندگی - تنها در زمستان انجام می شود.

با Rickets، واکسیناسیون ممنوع است. واکسیناسیون پیشگیرانه برنامه ریزی شده را می توان 2 هفته پس از انتصاب ویتامین D انجام داد.

کتابشناسی - فهرست کتب

Korovina H.A. و همکاران پیشگیری و درمان ریکات در کودکان (سخنرانی پزشکان) / H.A. Korovina، A.B. Cheburkin، I.N. zakharov. - M.، 1998. -28 p.

novikov p.v. بیماری های Rahit و Richetary Ricket در کودکان. - M.، 2006. - 336 p.

Novikov P.v.، Kazi-Akhmetov E.A.، Safonov A.V. جدید (آب محلول در آب) ویتامین D برای درمان کودکان مبتلا به کمبود ویتامین D و Rickets مقاوم در برابر ارثی D-d-rickets // بولتن روسیه از پریناتولوژی و اطفال. - 1997 - شماره 6 - ص. 56-59.

پیشگیری و درمان ریکات در کودکان جوان: رهبری / ed خوردن Lukyanova et al. - متر: M3 از اتحاد جماهیر شوروی، 1990. - 34 پ.

توقف v.i. Rahit در نوزادان نارس (سخنرانی برای پزشکان). - Penza، 1990. - ص 29.

FOX A.T.، DU G. G.، Lang A.، کمبود G. آلرژی غذایی به عنوان یک عامل خطر برای ریسک های تغذیه ای / / آلرژی آلرژی Pediatr. - 2004. - جلد. 15 (6). - ص. 566-569.

pettiforj.m ریسک های تغذیه ای: کمبود ویتامین D، کلسیم یا هر دو؟ // am. J. Clin. مادر - 2004. - جلد. 80 (6 واحد). - P. i725Sh729s.

رابینسون P.D.، Hogler W.، Craig M.e. و همکاران بار بازسازی ریکات: یک دهه تجربه از Sidney // Arch. dis کودک. - 2005. - جلد 90 (6). - ص. 1203-1204.

Zaprudnov A.M.، Grigoriev K.I. Rahit در کودکان. - M.، 1997. - 58 پ.

مهم است بدانیم!

ویتامین D وابسته به Rahit. این گروه شامل دو بیماری با وراثت اتوزوم مغلوب است. با نوع اول وابستگی به ویتامین D، جهش های ژن (12 جفت کروموزوم) وجود دارد که مسئول سنتز 1a-hydroxylase در کلیه ها است، به عنوان یک نتیجه که کسری از متابولیت های فعال فعال در حال رشد است .

اطلاعات: Rickets علت یکی از عوامل اصلی، هیپویتامینوز D، کمبود ویتامین D از منشاء خارجی یا اندوژن است. علاوه بر تغذیه اشتباه و کمبود غذائی ویتامین D، می تواند منجر به نقض شکل گیری فرم های فعال آن در بدن شود، کمبود اشعه های ماوراء بنفش (در زمستان و پاییز، در شهرها)، بیماری کبد و کلیه ( آنها شکل های فعال ویتامین را تشکیل می دهند). نقش خاصی با حضور (عدم بلوغ سیستم های آنزیم)، رشد سریع کودک، بیماری های همراه با اسیدوز، جریان کافی کلسیم و نمک های فسفر است. پاتوژنز ویتامین D یک ترکیب استروئیدی است و به شکل ویتامین D2 (Ergocalciferol) و ویتامین D3 (Cholecalciferol) شناخته شده است که بسیار نزدیک به ساختار، خواص فیزیکوشیمیایی و تاثیر بر بدن انسان است. ویتامین D با غذا به کبد و کلیه تبدیل می شود، که منجر به 1.25-دی هیدروکسی ویتامین D می شود که دارای یک عمل هورمونی است. این ترکیب بر دستگاه ژنتیک سلول های روده تاثیر می گذارد، در نتیجه افزایش سنتز پروتئین، به طور خاص اتصال کلسیم و ارائه حمل و نقل آن در بدن را افزایش می دهد. با کمبود ویتامین D، جذب و تبادل کلسیم مختل می شود، غلظت خون آن کاهش می یابد، که باعث واکنش غدد چتربازی می شود و ترشح ترشح پارامترامون را تنظیم می کند که مبادله کلسیم و فسفر را افزایش می دهد. ترشح بیش از حد پاراتگامون منجر به بسیج کلسیم از بافت استخوان، سرکوب جذب فسفات در کانال های کلیه می شود و بنابراین محتوای فسفات های معدنی در قطره های خون کاهش می یابد. در عین حال، فعالیت آلکالین فسفاتاز به شدت افزایش می یابد. اختلالات تبادل فسفات کلسیم منجر به توسعه اسیدوز می شود که با تخلف از تحریک پذیری سیستم عصبی همراه است. تصویر بالینی. در گرانش، درجه های زیر Rahita را تشخیص می دهند: 1 درجه (نور) - تغییرات کوچک از سیستم های عصبی و عضلانی؛ پدیده های باقی مانده نمی دهد؛ II درجه (شدت متوسط) - تغییرات قابل تلفظ در سیستم های استخوان، عضلانی، عصبی و خونریزی، اختلال متوسط \u200b\u200bعملکرد اندام های داخلی، افزایش کمی در اندازه کبد و طحال، کم خونی؛ III درجه (شدید) - تغییرات شدید از سیستم های عصبی، استخوان و عضلانی مرکزی، اندام های داخلی را نشان می دهد. عوارض مکرر. دوره اولیه اغلب در 2-3 ماه ذکر شده است، اما می تواند خود را در طول سال اول زندگی آشکار کند. عرق کردن، طاسی سر، اضطراب، دیستونی عضلانی؛ بی اطلاع از لبه های چشمه های بزرگ بی اطلاع است. مدت 2-3 هفته. مطالعات بیوشیمیایی: مقدار کاهش فسفر، افزایش فعالیت فسفاتاز. بدون تغییرات رادیوگرافی. در دوره بیماری بیماری، همراه با پدیده ترمز سیستم عصبی، تغییرات در استخوان ها ظاهر می شود؛ Craniotabes، تغییرات در استخوان جمجمه، قفسه سینه، اندام. تغییرات استخوان، بدون تردید با ریکتر) درجه و متمایز در درجه دوم، به تغییر شکل با ریکتر از درجه III منتقل می شود. اختلال توابع استاتیک، توابع ارگان داخلی، فشار خون عضلانی، کم خونی پیوست شده است. هنگامی که Rahute II و III درجه طحال و کبد افزایش می یابد. در رادیوگرافی، خطوط استخوانها روانکاری می شوند. Epiphysis از استخوان های لوله ای شیشه ای، لبه های متافیزان بدون خوردگی هستند. در سال دوم زندگی، تنها عواقب ناشی از تغییر شکل استخوان وجود دارد، گاهی اوقات کم خونی. در جریان حاد، علائم Rashita اشاره شده است. در دوره اولیه - نگرانی شدید، عرق شدید، تغییرات بیوشیمیایی در خون، در میان بیماری، نرم کننده قابل توجهی از استخوان ها، فشار خون عضلانی قابل بیان است. دوره حاد اغلب در ماه های اول زندگی، به ویژه در کودکان نارس و سریع رشد می کند. جریان زیرزمینی با توسعه آهسته تر از روند مشخص می شود. بیشتر در کودکان بیش از 6-9 ماه دیده می شود، و همچنین در کودکان مبتلا به هیپوتروفی. پدیده استخوان های نرم کننده به طور قابل توجهی بیان می شود. هیپرپلازی Osteoid غلبه بر استخوانی، اشکالات پیشانی و تاریک، گل رز بر روی دنده ها، ضخیم شدن از اپیتز استخوان های لوله ای ذکر شده است. جریان مکرر همراه با کشورهای متناوب همراه است: معمولا تابستان و بدتر شدن زمستان را بهبود می بخشد. رادیوگرافی ها بر روی رادیوگرافی ها قابل مشاهده هستند که به مناطق مشاهده در متافیف ها در طول بازپرداخت مربوط می شود. ریسک های دیر شده شامل موارد نادر بیماری هستند، زمانی که تظاهرات فعال در سن 4 سالگی ذکر شده است. اواخر رحیت، که در ارتش و اولین سالهای پس از جنگ دیده می شود، با حضور علائم کلی بیماری (بی اشتهایی، عرق کردن، درد در پاها، خستگی) مشخص شد. تغییر شکل استخوان تنها از لحاظ موارد مشخص شده است. از اهمیت خاصی چنین علائمی به عنوان هیپوفسفاتمی و از استخوان ها - پوکی استخوان و تغییرات در مناطق مناسبت وجود دارد. تشخیص علاوه بر علائم بالینی، با مطالعه محتوای خون کلسیم، فسفر، آلکالین فسفاتاز، داده های تحقیقاتی اشعه ایکس، تایید شده است. تشخیص های افتراقی. Rachitis از تعدادی از بیماری های ریکی مانند دیابت فسفات طبیعی ارثی، اسیدوز لوله ای کلیوی، سندرم Debre - de Tony Fanconi (نگاه کنید به )، همچنین از جابجایی مادرزادی HIPS، Hondodroodstrophy، osteopathy در نارسایی مزمن کلیوی، شکنندگی استخوان مادرزادی. رفتار. نقش مهمی در تغذیه عقلانی، عادی سازی یک رژیم با اقامت کافی در هوا تازه، ماساژ، ژیمناستیک است. در تظاهرات اولیه کودکان دکوراسیون، آماده سازی ویتامین D2 آماده سازی 300-800 IU / روز، برای نرخ 400،000-600،000 من؛ در طول دوره رتبه بندی، 10،000-16،000 IU / روز در 2-3 پذیرش تجویز می شود، برای یک دوره 600،000-800،000 من. روش دوز تاثیر استفاده شده در فرم های شدید پیچیده ریکات در حال حاضر مورد استفاده قرار نمی گیرد. داروهای ویتامین D باید در طول وعده های غذایی داده شوند. گاهی اوقات هدف ویتامین D2 همراه با محلول 25٪ اسید سیتریک، یک محلول سدیم سیترات 20٪ (در روده، یک مجتمع سیترات کلسیم به راحتی محلول و به خوبی محلول و به خوبی شکل می گیرد) در داخل 20 میلی لیتر در روز تشکیل می شود. در طول درمان، شما باید ساده ترین کنترل حساسیت را پیاده سازی کنید. بدن بچه ها به ویتامین D با استفاده از نمونه Sulkovich برای پیشگیری از hypervitaminosis. درمان ماوراء بنفش دارای اثر مثبت در دوره اولیه و در یک زیرمجموعه Rahita در کودکان جوان است. روش و دوز تابش بستگی به سن کودک، شرایط جسمی آن، شرایط محیط خارجی، فاز و شدت رحیتا دارد. توصیه می شود برای انجام تابش اشعه ماوراء بنفش با یک دوره، از جمله 15-20 جلسه منصوب شده در یک روز، با افزایش تدریجی در قرار گرفتن در معرض. اولین جلسه کودکان تا 3 ماه با 1/8 biodozes آغاز می شود، کودکان بیش از 3 ماه - با 1/4 biodoz. با درمان بعدی، پس از هر جلسه 2، قرار گرفتن در معرض 1/8 یا 1/4 biodoz افزایش می یابد. با اقامت ناکافی در هوای آزاد، تغذیه مصنوعی، دوره مکرر Rakhit، دوره درمان تا 25 جلسه طول می کشد و پس از 2 ماه تکرار می شود. با فاز اولیه Rakhita، اشعه اغلب محدود به یک دوره متشکل از 15-20 جلسه، در مرحله میانی، دوره پس از 2-3 ماه افزایش می یابد. در فواصل بین دوره های تابش، پیشگیری خاص از ویتامین D2 یا روغن ماهی انجام می شود. ماساژ و ژیمناستیک در هر دوره استفاده می شود، اما نه در جریان حاد. پیش بینی برای درمان به موقع و از بین بردن علت مطلوب است. با جریان شدید، تاخیر توسعه روانگردان، تغییر شکل اسکلتی و اختلال وضع. جلوگیری. تغذیه عقلانی، انسداد کافی، رژیم بهداشتی و بهداشتی، سخت شدن، آموزش مناسب. پیشگیری از پیشگیری از پیشگیرانه در زنان باردار در 2-3 ماه گذشته بارداری ویتامین D، 5،500-1000 من / روز. برای پیشگیری از آنتاتاسی، شما می توانید از اشعه ماوراء بنفش زنان باردار استفاده کنید. لازم است برای مدت طولانی در خارج از منزل، غذای عقلانی. در رژیم غذایی از کودک، سبزیجات، میوه ها باید در زمان باشند. Lore باید حاوی مقدار کافی ویتامین ها، نمک باشد. محصولات مهم حاوی ویتامین D3 طبیعی (زرده تخم مرغ، روغن ماهی) مهم هستند. علاوه بر این، اسید سیتریک به صورت مصنوعی تغذیه می شود (25٪ محلول 1 قاشق چای خوری 3 بار در روز) به تشکیل کلسیم سیترات جذب شده به راحتی جذب می شود و بنابراین جذب فسفر می شود. ظروف آرد، Porridges حاوی فسفر در یک فرم ضعیف قابل هضم هستند و می توانند به توسعه ریکات کمک کنند، بنابراین مطلوب است که تعداد آنها در رژیم غذایی روزانه کودک سال اول زندگی بیش از 180-200 گرم باشد. در دوره پاییز زمستان، اشعه ماوراء بنفش کودکان با هدف پیشگیرانه لازم است با 1-1.5 ماه زندگی شروع شود. دو دوره باید با فواصل 2 ماه برگزار شود. نیاز فیزیولوژیکی برای ویتامین D از یک کودک سالم در سال اول زندگی در طول 400-500 IU / روز است. در مواردی که کودک به هر دلیلی به هر دلیلی اشعه ماوراء بنفش را با هدف پیشگیرانه دریافت نمی کند، داروهای مصنوعی ویتامین D2 یا D3 باید به منظور پیشگیری از پیشگیری از زایمان در 3-4 ماه گذشته بارداری تجویز شود، Gendests برای آن توصیه می شود 1-2 Dragyy در روز (250 تا 500 من ویتامین D2)، تحت شرایط نامطلوب - 4 دجیلی در روز. منع مصرف - سن مادر بیش از 30 سال، بیماری مادر. پیشگیری از پس از زایمان از سن 2-3 عدد جنسی 500 من در روز (1 قطره ویدئو Khol) انجام می شود، زیرا دوره 150،000-200،000 من.

RCRZ (مرکز توسعه بهداشت جمهوری خواهان Development MD RK)
نسخه: پروتکل های بالینی MOR RK - 2014

تغییر شکل Valgus، که در مقوله های دیگر (M21.0) طبقه بندی نشده است، تغییر شکل veretle، که در مقوله های دیگر (M21.1) طبقه بندی نشده است، دیگر تغییرات عضلانی مادرزادی عضلانی (Q68)، اختلالات دیگر به دلیل اختلال عملکرد ناکافی (N25.8) دیگر اختلالات اندام به دست آمده تصفیه شده (M21.8)، اختلالات متابولیک فسفر (E83.3)، پیامدهای Rakhit (E64.3)، تغییر شکل به دست آمده از اندام ها نامشخص است (M21.9)

اطفال، تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

شورای کارشناس RSA در PVV "مرکز توسعه سلامت جمهوری خواه"

وزارت بهداشت I. توسعه اجتماعی جمهوری قزاقستان

رینگ - بیماری سیستمیک، به عنوان یک قاعده، کودکان اولیه، اساس آن تخطی از تبادل کلسیم و فسفر است. انتشار تولید هزینه، توابع سیستم عصبی و اندام های داخلی رنج می برند.

بیماری های مانند Rachi متعلق به گروه Skeleton Hondodistrophi است که با نقض عملکرد کلیه ها یا روده ها مرتبط است.

I. بخش مقدماتی

نام پروتکل: پیامدهای Rakhita

کد پروتکل:

کد در ICD 10:

E64.3 پیامدهای rachita

E83.3 نقض فسفر

N25.8 اختلالات دیگر به دلیل اختلال عملکرد Disnyati

تغییر شکل M21.0 Valgus در دسته های دیگر طبقه بندی نشده است

تغییر شکل Veretle M21.1، در دسته های دیگر طبقه بندی نشده است

M21.8 دیگر تغییر شکل های اندام به دست آمده

M21.9 تغییر شکل Limgus نامشخص

Q68 سایر تغییرات عضلانی مادرزادی مادرزادی

اختصارات مورد استفاده در پروتکل:

HIV - ویروس نقص ایمنی بدن انسان؛

با یک دکتر عمومی تمرین؛

ELISA - تجزیه و تحلیل ایمونولوژیک؛

CT - توموگرافی کامپیوتری

لاف فیزیوتراپی

بسیاری از روابط عادی بین المللی؛

بلوط - یک آزمایش خون کلی؛

OAM - تجزیه و تحلیل ادرار عمومی؛

UFO - اشعه ماوراء بنفش

shchychochny فسفاتاز

ECG - الکتروکاردیوگرافی

پروتکل توسعه تاریخ: سال 2014

پروتکل کاربران: تروماتولوژیست های ارتوپدی کودکان، جراحان کودکان، متخصصان اطفال، توانبخشی های پزشکی (فیزیوتراپیست ها، فیزیوتراپی فیزیوتراپی فیزیوتراپی)، پزشکان عمومی.

طبقه بندی

طبقه بندی بالینی

تحت دوره بیماری:

ابتدایی؛

ارتفاع؛

بازسازی پدیده های باقی مانده.

با ماهیت جریان:

حاد؛

subacute؛

مکرر

با توجه به درجه تغییر شکل:

1 درجه نور (انحنای در هواپیما پیشانی از 5-15 درجه)

2 درجه متوسط \u200b\u200b(15-30 درجه)؛

3 درجه سنگین (30-55 درجه).

توسط نوع:

ویتامین D مقاوم در برابر Rahit؛

رایت در نارسایی مزمن کلیه؛

راچت با اختلالات لوله ای کلیه.

تشخیصی

دوم روش ها، رویکردها و روش های تشخیصی و درمان

فهرست رویدادهای تشخیصی اساسی و اضافی

نظارت اصلی (اجباری) نظرسنجی های تشخیصی بر روی سطح سرپایی انجام شد:

رادیوگرافی هر دو اندام در 2 پیش بینی.

11.2 نظرسنجی های تشخیصی اضافی بر روی سطح سرپایی انجام شد:

آزمایش خون بیوشیمیایی (فسفر، پتاسیم، شف، کلسیم)؛

CT اندام های پایین تر (برای روشن شدن ماهیت نقض و حل مسئله شهادت برای درمان جراحی)؛

حداقل لیست از نظرسنجی، که باید در جهت بستری برنامه ریزی شده انجام شود:

تعیین نوع خون؛

تعیین ذخایر عامل؛

تجزیه و تحلیل ادرار عمومی؛

Coagulogram (مدت زمان خونریزی و زمان انعقاد، پروتئین، فیبرینوژن، واکنش چسبندگی و تجمع پلاکت ها، آنتی ترومبین)؛

نظارت اصلی (اجباری) نظرسنجی های تشخیصی که در سطح ثابت انجام می شود:

تعیین نوع خون؛

تعیین ذخایر عامل؛

رادیوگرافی اندام در 2 پیش بینی به منظور کنترل در پویایی.

نظرسنجی های تشخیصی اضافی انجام شده در سطح ثابت:

تجزیه و تحلیل ادرار عمومی؛

Coagulogram (مدت زمان خونریزی و انعقاد زمان، پروتئین، فیبرینوژن، واکنش چسبندگی و تجمع پلاکت ها

Antithrombin)؛

آزمایش خون بیوشیمیایی (پروتئین عمومی، آلنینهوترانسفراز، کلسترول عمومی، بیلی روبین، بیلی روبین مستقیم، کراتینین، اوره، گلوکز، پتاسیم، سدیم، فسفر، کلسیم، کلر)؛

CT اندام های پایین تر (برای روشن شدن ماهیت نقض ها و حل مسئله شهادت برای درمان جراحی).

اقدامات تشخیصی انجام شده در مرحله آمبولانس: انجام نشده است.

معیارهای تشخیصی

شکایات و انامنز

شکایت در:

تغییر شکل های پیشرفته اندام باعث ایجاد نقص زیبایی، سرکوب وضعیت روانشناختی بیمار؛

خستگی سریع؛

درد در اندام؛

نقض راه رفتن؛

لاک در رشد

anamnesis :

بیماری ها اغلب به زودی پس از تولد یا در سه سال اول زندگی ظاهر می شوند؛

بیماری های تنفسی مکرر؛

پیشرفت و درجه تغییر شکل بستگی به نوع و شکل بیماری اندام تحتانی دارد، اغلب از سن 7 ماه تا 3 سال رخ می دهد.

معاینهی جسمی:

شناسایی ضایعات والگوس یا veretle از اندام های پایین تر، تغییر شکل سینه ("Rachitical Rosary")، ضخیم شدن بخش های دفاعی ساعد (دستبند ").

تحقیقات آزمایشگاهی:

شیمی درمانی: کاهش فسفات، بهبود سطح SFF.

تجزیه و تحلیل ادرار عمومی: افزایش انتشار فسفات، ممکن است افزایش گلوکز در ادرار، Kaliuria وجود داشته باشد.

ابزار:

آزمایش قفسه سینه اشعه ایکس: پوکی استخوان، گسترش متافیزیز و اپیتز و بی نظمی خطوط ديستال آنها، فاصله بین هسته های Osening را افزایش می دهد. در مورد ارلاخرال، انحنای تیبیا در سطح بخش پروگزیمال متافیز، که به صورت پیشگام استخوان کبابی تعیین می شود. تغییر شکل Epiphyse، قسمت داخلی سطح مفصلی آن فضای واقع شده است، در زاویه 30 تا 45 گرم در جهت ديستال، بخش Epiphyse داخلی در ارتفاع تقریبا 2 تا 3 بار کاهش می یابد، ممکن است تکه تکه شدن لبه باشد.

CT تحقیق از اندام های پایین تر: تعیین ماهیت تغییر شکل استخوان های اپیموتافیفیزار، وضعیت سطوح مفصلی، شکل فلات و تیبور فمورال و تیبیا، وضعیت صفحه فیزار (گسترش، انقباض، تنگ شدن، گسترش، سینوستوتسی)، ساختار بافت استخوان؛ .

نشانه های مشاوره متخصصان محدود :

مشاوره متخصص اطفال / NOP (با آسیب شناسی جسمی همراه)؛

مشاوره جراح؛

مشاوره های انکولوژیست (در حضور تشکل های اسکلت استخوان برای از بین بردن تشکیلات بدخیم)؛

مشاوره PhThisiaTra (برای از بین بردن سل استخوان)؛

مشاوره متخصص قلب (با درد در قلب قلب و در دسترس بودن تغییرات در ECG)؛

مشاوره روانشناس (اگر تغییرات در وضعیت روانشناختی وجود داشته باشد)؛

مشاوره ژنتیک (در حضور عوامل و بیماری های ارثی آرسنی)؛

مشاوره از غدد درون ریز (در حضور پاتولوژی غدد درون ریز همراه)؛

مشاوره یک متخصص توانبخشی پزشکی (برای انتصاب درمان توانبخشی اولیه)؛

مشاوره یک پزشک انتقال خون (اگر نشانه ای برای تزریق داخل وریدی وجود داشته باشد)؛

مشاوره Otorinolaryngologist (به منظور شناسایی و بازسازی فک های مزمن عفونت)؛

مشاوره دندانپزشک (به منظور شناسایی و بهداشت فون های مزمن عفونت).

تشخیص های افتراقی

تشخیص دیفرانسیل پیامدهای Rakhita

نشانه ها	نتیجه رحمت	بیماری های Rachi مانند	بیماری ناخواسته Erlacher
تظاهرات تغییر شکل اندام تحتانی	از 7-8 ماه تا 2 سال، دوره پدیده های باقی مانده از 2 تا 3 سال مشاهده می شود	در دو سال اول زندگی، شاید به سن جوانان	فرم Infantile: 2.5-3 سال فرم نوجوان 7-8 ساله
علائم شناسایی شده توسط روش های تشخیصی اشعه	تغییر شکل اندام های پایین تر پس از 3 تا 5 سال و ماهیت واریتی یا والگوس مشاهده می شود.	تغییرات استخوان، مشخصه و شبیه به آنهایی که دارای ریکات معمولی هستند، تشخیص داده می شوند: گسترش انتهای استخوان های لوله ای، متافیزی ها دارای ضخیم شدن شکل جوش هستند، مناطق گسترش Epiphyseal دارای خطوط ناهموار ناهموار هستند. در سطح منطقه پوکی استخوان، متناوب با مناطق استئوسکلروز است.	انحنای تیبیا در سطح بخش پروگزیمال متافیز، اغلب در نزدیکی مرز با اپیفیز، که به شکل یک پروتکل استخوانی مانند آن تعیین می شود. بخش داخلی Epiphyse در زاویه 30 -45 گرم در جهت ديستال واقع شده است، ارتفاع کاهش یافته، احتمالا لبه لبه.

درمان در خارج از کشور

درمان درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

دریافت مشاوره در مورد معاینه پزشکی

رفتار

هدف از درمان:

از بین بردن تغییر شکل اندام؛

از بین بردن نقص لوازم آرایشی و بهبود کیفیت زندگی بیمار.

تاکتیک های درمان

درمان غیر دارویی:

رژیم غذایی: جدول شماره 15.

حالت: رایج

درمان پزشکی

درمان ضد باکتری:

به منظور جلوگیری از عوارض بعد از عمل:

. 1 نسل cephalosporins: Cephazoline، 50-100 میلی گرم بر کیلوگرم، داخل وریدی، یک بار 30-60 دقیقه قبل از عمل.

. cephalosporins 2 و 3 نسل:

Cefuroxime، 50-100 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، در 3-4 تجویز؛ عضلانی یا داخل وریدی؛

یا سفتریاکسون، 20-75 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، در 1-2 تزریق، عضلانی یا داخل وریدی؛

یا cefapanceraxone، 50-100 mg / kg / day، در 2-3 تجویز، عضلانی یا داخل وریدی؛

. lincoosamids:

lincomycin

به صورت عضلانی، 10 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، هر 12 ساعت،

تزریق داخل وریدی در دوز 10-20 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، در یک یا چند ادارات با عفونت های شدید و کودکان از 1 ماه و بالاتر؛

. گلیکوپپتید ها:

وانکومایسین: 15 میلی گرم بر کیلوگرم در روز.، بیش از 2 گرم در روز، هر 8 ساعت، داخل وریدی، هر دوز باید حداقل 60 دقیقه تجویز شود.

بسته درمان (در دوره پس از عمل):

ضد درد های غیر فعال:

. پاراستامول، 200 میلی گرم، قرص - با سرعت 60 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن بدن کودک، 3-4 بار در روز. فاصله بین تکنیک ها باید حداقل 4 ساعت باشد. حداکثر دوز روزانه 1.5 گرم - 2.0 گرم؛

شیاف پاراستامول رکتال 125، 250 میلی گرم - دوز یک بار 10-15 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن کودک، 2-3 بار در روز پس از 4-6 ساعت؛

پاراستامول تعلیق 120 میلی گرم / 5 میلی لیتر، برای مصرف - یک دوز مصرف دارو 10 تا 15 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن، 4 بار در روز، فاصله بین هر پذیرش حداقل 4 ساعت است (دوز برای کودکان 1 ساله) 3 Mon. به صورت جداگانه تعیین شده است).

شربت پاراستامول برای مصرف 2.4٪ 50 میلی لیتر - کودکان از 3 تا 12 ماه به ½ -1 قاشق چای خوری (60 -20 میلی گرم)؛ از 1 تا 6 سال 1-2 قاشق چای خوری (120-240 میلی گرم)؛ از 6 سال تا 14 ساله 2-3 قاشق چای خوری (240-360 میلی گرم)، 2 تا 3 بار در روز.

حداکثر مدت درمان پاراستامول بدون بیش از 3 روز به عنوان ضد درد.

. تعلیق ibuprofen 100 میلی گرم / 5ml - 200 میلی لیتر، برای مصرف 7-10 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن، حداکثر دوز روزانه - 30 میلی گرم بر کیلوگرم. فاصله بین داروها نباید کمتر از 6 ساعت باشد. مدت زمان درمان بیش از 5 روز نیست، به عنوان یک بیهوشی.

داروهای ضد افسردگی:

. ترامادول 50 میلی گرم / میلی لیتر -2 میلی لیتر در محلول تزریق،

کودکان از 1 تا 14 ساله: از 1 میلی گرم بر کیلوگرم به 2 میلی گرم بر کیلوگرم وزن داخل وریدی، عضلانی یا زیر جلدی. تزریق داخل وریدی باید بسیار معرفی شود

به آرامی یا آنها باید در ملات تزریق طلاق گرفته شوند و توسط تزریق تزریق شوند. دوز را می توان با فاصله زمانی 4-6 ساعت تکرار کرد.

. trimeperidine 2٪ -1 میلی لیتر در محلول برای تزریق، کودکان بالای 2 سال، دوز 0.1 تا 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن است. این به کودکان تا 2 سال متناقض است.

. مورفین 2٪ 1 میلی لیتر:

از 2 تا 3 ساله، یک دوز تنها 0.1 میلی لیتر (1 میلی گرم مورفین)، روزانه - 0.2 میلی لیتر (2 میلی گرم مورفین)؛

3-4 سال: دوز یک بار - 0.15 میلی لیتر (1.5 میلی گرم)، روزانه - 0.3 میلی لیتر (3 میلی گرم)؛

5-6 سال: دوز یک بار - 0.25 میلی لیتر (2.5 میلی گرم)، روزانه - 0.75 میلی لیتر (7.5 میلی گرم)؛

7-9 سال: دوز یک بار - 0.3 میلی لیتر (3 میلی گرم)، روزانه - 1 میلی لیتر (10 میلی گرم)؛

10-14 سال: یک بار دوز 0.3-0.5 میلی لیتر (3-5 میلی گرم)، روزانه - 1-1.5 میلی لیتر (10-15 میلی گرم).

تزریق تزریق با راه حل های کریستالوئید به منظور جایگزینی و اصلاح آب و الکترولیت تبادل:

. محلول کلرید سدیم 0.9٪ - معرفی شده 20-30 میلی لیتر / کیلوگرم؛

. dextrose 5٪ - در روز اول، 6 گرم گلوکز / کیلوگرم در روز معرفی می شود.، پس از آن - تا 15 گرم / کیلوگرم در روز.

آماده سازی خون با هدف جایگزینی، بسته به میزان خونریزی پس از عمل جراحی:

. پلاسما تازه یخ زده (با کمبود حجم خون گردش خون بیش از 25-30٪، به علت کاهش خون، با پلاسمای بیش از 1.5 (0.7-0-1.0)، انتقال خون به صورت داخل وریدی در دوز 10-20 میلی لیتر / کیلوگرم جرم)؛

. تعلیق اریتروسیت (با کمبود حجم خون گردش خون بیش از 25-30٪، هماتوکریت کمتر از 24٪ است، هموگلوبین کمتر از 70-80 گرم در لیتر کاهش یافته است، به علت کاهش خون، وقوع اختلالات گردش خون در دوز 10 -20 میلی لیتر / کیلوگرم وزن بدن.

. ترومبوسون (با کاهش سطح پلاکدها زیر 50 * 10/9، در پس زمینه خونریزی، با حفظ بیشتر سطوح پلاکت 100 * 10/9 - انتقال خون به صورت داخل وریدی 1 با 10 کیلوگرم جرم).

درمان پزشکی بر روی سطح سرپایی ارائه شده است:

اصلاح بیماری های اساسی تحت نظارت متخصصان متخصص اطفال و غدد درون ریز کودکان.

درمان پزشکی ارائه شده در سطح ثابت

فهرست اساسی داروها (داشتن احتمال 100٪):

آنتی بیوتیک ها:

پودر Cephazoline 500 میلی گرم برای آماده سازی یک راه حل برای تزریق داخل وریدی و عضلانی

امکانات حفاظت غیر استروئید:

پاراستامول، 200 میلی گرم قرص؛

پاراستامول، شیاف رکتال 125، 250 میلی گرم؛

تعلیق پاراستامول برای پذیرش داخل 120 میلی گرم / 5 میلی لیتر؛

شربت پاراستامول برای مصرف به داخل 2.4٪ 50 میلی لیتر؛

Ibuprofen، تعلیق برای پذیرش در داخل 100 میلی گرم / 5ml-blcon 200 میلی لیتر با دوز سرنگ.

ضد درد:

ترامادول - 50 میلی گرم بر میلی لیتر -1 میلی لیتر راه حل تزریق؛

Trimepyridine - 1 یا 2٪ - راه حل تزریق 1 میلی لیتر؛

مورفین 1٪ - 1 میلی لیتر، یک راه حل تزریق است.

راه حل های پلاسمایی و پرفیوژن:

کلرید سدیم 0.9٪ - 500، 400، 200 میلی لیتر محلول برای تزریق داخل وریدی (50٪)؛

Dextrose 5٪ - 500، 400، 200 میلی لیتر محلول برای تزریق داخل وریدی (50٪).

فهرست مواد مخدر اضافی (کمتر از 100٪ احتمال):

آنتی بیوتیک ها:

Cefuroxime، پودر برای تهیه محلول برای تزریق و تزریق 750mg و 1.5g؛

Ceftriaxone، پودر برای تهیه محلول برای تزریق 0.5 گرم و 1.0 گرم.؛

Cefapancerone، پودر برای تهیه راه حل برای تزریق داخل وریدی و عضلانی 1.0 گرم.

Lincomycin، محلول برای تزریق داخل وریدی و عضلانی، 300 میلی گرم در میلی لیتر.

وانکومایسین، لیوفیلور برای آماده سازی راه حل برای تزریق، 500 میلی گرم، 1000 میلی گرم.

درمان پزشکی ارائه شده در مرحله آمبولانس: انجام نشده است.

انواع دیگر درمان:

سایر انواع درمان ها بر روی سطح سرپایی ارائه شده است:

ماساژ،

فیزیولوژی؛

اعمال باند گچ لوله کشی به منظور اصلاح محافظه کارانه تغییر شکل؛

پوشیدن ارتز و لاستیک.

گونه های دیگر در سطح ثابت ارائه شده است:

استنشاق؛

فیزیولوژی؛

شبیه سازی

سایر انواع درمان ارائه شده در مرحله آمبولانس: انجام نشده است.

مداخله جراحی

مداخله جراحی بر روی شرایط سرپایی ارائه شده است: انجام نشده است.

مداخله جراحی در شرایط ثابت ارائه شده است

انواع عملیات :

اصلاح اندام های استئوتومی در محل تغییر شکل با گونه های مختلف تثبیت (Spotkes، Screws، Osteosynthesis، Incolda از دستگاه Ilizarov)، در برخی موارد با توجه به استفاده از خودکار و آلومینتر؛

epiphysiodesis موقت؛

عملیات (خود تصحیح جهت طولانی مدت) از تغییر شکل وسیعی از اندام - Epiphysiodesis موقت انتهای ديستال فمور و انتهای پروگزیمال استخوان های تیبال.

حذف ساختارهای فلزی اندام فوقانی؛

از بین بردن دستگاه از طریق استئوسنتز استخوان اندام فوقانی.

علائم عملیات (در دسترس بودن 2 یا معیارهای پایین تر ذکر شده):

تغییر شکل اندام های پایین تر 1-3 درجه؛

در دسترس بودن شکایات؛

پیشرفت تغییر شکل؛

حضور ساختارهای فلزی.

منعکس کننده های مطلق برای جراحی:

حضور بیماری های مزمن همراه در مرحله پراکندگی (قلب، کلیه، کبد، و غیره)؛

اختلالات روانی، بیمار ناکافی